冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的64排螺旋CT表現(xiàn)及臨床意義

鄧小飛 舒政 葛琛瑾 成建生 向青 鄒銀鴿 孫鳳

冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張（coronary artery ectasia,CAE）是指心外膜下冠狀動(dòng)脈的局限性或彌漫性擴(kuò)張,一般認(rèn)為其管徑應(yīng)超過(guò)鄰近正常節(jié)段管徑的1.5～2.0倍[1]。分為局限性擴(kuò)張及彌漫性擴(kuò)張,臨床一般將局限性冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張稱為冠狀動(dòng)脈瘤（coronary artery aneurysm,CAA）或稱之為冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張。CAE是一種較為少見(jiàn)的冠狀動(dòng)脈異常,由于其具有瘤體破裂的風(fēng)險(xiǎn)以及導(dǎo)致缺血性心臟病,應(yīng)予重視。本文就CAE的64排螺旋CT（multidetector-row CT,MDCT）表現(xiàn)及臨床意義作一簡(jiǎn)要的探討。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本院自2009年10月—2010年12月,共收集13例CAE患者,其中彌漫性10例,局限性3例。男性9例,女性4例,年齡47歲～86歲,平均（70.6±14.3）歲。

1.2 儀器和方法

患者行MDCT冠狀動(dòng)脈造影前,心率要求降至70次/min或以下。如患者存在心律不齊,應(yīng)在MDCT冠狀動(dòng)脈造影之前,盡可能減少早搏及房顫次數(shù)的出現(xiàn),并進(jìn)行常規(guī)呼吸訓(xùn)練。

檢查使用Toshiba Aquilion MDCT患者取仰臥位,腳先進(jìn)。使用Mallinckrodt雙筒高壓注射器,經(jīng)肘正中靜脈注射非離子型對(duì)比劑（碘比樂(lè)370 mg/mL）80～100 mL,速率為4.0～4.5 mL/s,然后以同樣的速率注射0.9%NaCl溶液40 mL。層厚:0.5 mm,螺距:11.2～14.4。電壓:120～135 kV,電流:350～440 mA。

將患者的容積數(shù)據(jù)傳輸至Vetrea 2后處理工作站,由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科醫(yī)師單獨(dú)進(jìn)行處理,并且采用多期重建加以確定（舒張期75%、收縮期45%以及best phase）。對(duì)于有異議的病例商議且共同決定后處理。后處理技術(shù)包括容積再現(xiàn)（volume pendering,VR）、最大密度投影法（maximumintensity projection,MIP）、多層面重建（multiple planar reformation,MPR）以及曲面重建（curve projection reformation,CPR）。

冠狀動(dòng)脈節(jié)段按照美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)15段分段法,即RCA為1～4,LM為5,LAD為6～10,LCX為11～15。

2 結(jié)果

在本組的13例患者中,3例為局限性CAE,10例為彌漫性CAE。在局限性CAE中,1例為梭形動(dòng)脈瘤,2例為球形動(dòng)脈瘤。病變血管內(nèi)徑與鄰近正常血管內(nèi)徑的比例為1.5～2.8,平均比例（1.9±0.4）。CAE中直徑最大者約為0.7 cm,發(fā)生于LCX,最小徑為0.5 cm。病變最長(zhǎng)者約7.3 cm,發(fā)生在LCX（如圖3）,最短約為0.5 cm。病變發(fā)生在單支血管上者11例,其中1例為同一血管上發(fā)生兩處CAE（節(jié)斷性擴(kuò)張）。病變同時(shí)發(fā)生在兩支冠狀動(dòng)脈上者2例,即發(fā)生在RCA及Ramus、RCA及LCX。發(fā)生部位為:RCA 7例（7/15）; LM 1例（1/15）; LAD 3例（3/15）; LCX 3例（3/15）; Ramus 1例（1/15）,具體見(jiàn)表1。在本組中未發(fā)現(xiàn)病變發(fā)生在第一對(duì)角支及第二對(duì)角支。CAE累及的15個(gè)節(jié)段中,累及近中段共10個(gè)節(jié)段,占10/15（66.7%）,累及遠(yuǎn)段共5個(gè)節(jié)段,占5/15（33.3%）。并發(fā)心肌缺血癥狀者1例,占1/13。僅1例發(fā)現(xiàn)附壁血栓形成,占1/13。合并硬化斑塊者9例,占9/13（表1,圖1）。

3 討論

表1 13例CAE患者在冠狀動(dòng)脈各個(gè)節(jié)段的分布

圖A,B:為同一患者,男性61歲。胸悶、胸痛2年A:VR可見(jiàn)在LCX中段呈紡錘形擴(kuò)張; B:CPR顯示LCX中段擴(kuò)張,擴(kuò)張的血管橫徑約0.7 cm,鄰近近端正常血管的橫徑約為0.3 cm,最寬橫徑/正常橫徑約為2.3。擴(kuò)張的血管長(zhǎng)度約為3.1 cm。本例患者的后降支亦可見(jiàn)擴(kuò)張,血管壁未見(jiàn)鈣化斑塊形成。圖C,D:為同一患者,女性77歲。間斷性胸悶、氣急5年C:VR可見(jiàn)于LAD遠(yuǎn)端呈球形強(qiáng)化結(jié)節(jié),在LAD的走行路徑上,并與LAD血管相連;D:CPR顯示LAD遠(yuǎn)段的球形結(jié)節(jié)最寬橫徑約為0.5 cm,強(qiáng)化程度與鄰近血管一致,并見(jiàn)明確的流入與導(dǎo)出血管,鄰近近端血管橫徑約為0.2 cm。圖E,F:同一患者,男性86歲。反復(fù)胸悶、心悸10年余E:VR顯示LCX中段明顯增寬,呈管狀改變; F:CPR顯示LCX中段明顯擴(kuò)張,擴(kuò)張血管最寬橫徑/正常橫徑約為1.6。擴(kuò)張的血管長(zhǎng)度約7.3 cm。擴(kuò)張的血管壁上可見(jiàn)多發(fā)硬化斑塊形成,其內(nèi)未見(jiàn)血栓形成

CAE是一種少見(jiàn)的冠狀動(dòng)脈異常,在一項(xiàng)大樣本診斷性冠脈造影檢查中,心臟缺血性癥狀的患者CAE檢出率為0.3%～4.9%[2]。本院在492例行MDCT造影的患者中,13例被診斷為CAE,發(fā)病率為2.6%。本組發(fā)生CAE比例偏高的原因可能與樣本的大小以及特定人群有關(guān)。

一般認(rèn)為,CAE的主要病理因素為:動(dòng)脈粥樣硬化、川崎病、血管感染性疾病、結(jié)締組織疾病等。而其中動(dòng)脈粥樣硬化尤為重要,大約超過(guò)一半的CAE由于動(dòng)脈粥樣硬化所致[3]。在本組的13例患者中,7例患動(dòng)脈硬化斑塊（7/13）,提示動(dòng)脈粥樣硬化是CAE重要的發(fā)病因素。而川崎病是好發(fā)在小兒的一種急性自限性血管炎疾病,是導(dǎo)致CAE另一重要的病因[4]。此外,CAE亦常見(jiàn)于腹主動(dòng)脈、降主動(dòng)脈、腘動(dòng)脈及肺動(dòng)脈瘤患者[5],但發(fā)病機(jī)制尚不明確。在Stajduhar等[6]的回顧性研究中,20.8%的腹主動(dòng)脈或胸主動(dòng)脈瘤患者患CAE,在外周阻塞性病變中,僅有2.9%的患者患CAE。

關(guān)于CAE的分型,Mariana等[1]對(duì)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張進(jìn)行了詳細(xì)的分類（表2）。而在本組研究中,3例為局限性CAE（2例為IV型,1例為II型）,10例為彌漫性CAE（8例為IV型,2例為I型）。至于各型CAE各自所占的比例,有待進(jìn)一步研究。同時(shí)還可根據(jù)擴(kuò)張的血管解剖形狀分為梭形或囊袋形。梭形CAE傾向在兩側(cè)分布或者與腹主動(dòng)脈瘤具有較高的相關(guān)性,但較少發(fā)生冠狀動(dòng)脈阻塞性疾病[5]。

在本組中,RCA、LAD、LCX以及LM的發(fā)生率為7/15、3/15、3/15和1/15,以發(fā)生在右冠狀動(dòng)脈為多見(jiàn),前降支和回旋支的比例居中。與文獻(xiàn)報(bào)道一致,但CAE在RCA發(fā)生率較高的原因至今不明[7]。就CAE在同一支血管上的發(fā)生部位而言,血管近中段部位的發(fā)生率高于遠(yuǎn)段,這是否與血?jiǎng)恿W(xué)相關(guān)或者動(dòng)脈粥樣硬化的好發(fā)部位相關(guān),有待進(jìn)一步研究。同時(shí)CAE雖可發(fā)生在冠狀動(dòng)脈任何1支上,但據(jù)報(bào)道75%的患者僅發(fā)生在1支冠狀動(dòng)脈上,本組中有11例僅累及1支血管,占11/13,與文獻(xiàn)報(bào)道相近[4]。

CAE的定義是其管徑超過(guò)鄰近正常節(jié)段管徑的1.5倍,但是對(duì)于兒童CAE的診斷標(biāo)準(zhǔn)亦可選用<5歲的兒童,管徑>0.3 cm; >5歲的兒童管徑>0.4 cm[8]。所以準(zhǔn)確測(cè)量血管管徑?jīng)Q定診斷的準(zhǔn)確性,在MDCT造影后處理中應(yīng)在CPR的垂直方向上顯示其橫斷位進(jìn)行血管內(nèi)徑測(cè)量。應(yīng)嚴(yán)格按照病變血管內(nèi)徑或鄰近正常近端血管內(nèi)徑判斷是否擴(kuò)張,因?yàn)楣跔顒?dòng)脈由于位置不同,正常的血管內(nèi)徑亦有差異。本組患者中,擴(kuò)張率1.5～2.8,平均（1.9±0.4）。擴(kuò)張血管絕對(duì)內(nèi)徑0.5～0.7 cm。由于個(gè)體差異,絕對(duì)內(nèi)徑意義并不較擴(kuò)張率大,僅作參考。在Kajinami等[9]的1例報(bào)道中,尸檢顯示3支冠狀動(dòng)脈分別為左前降支最大擴(kuò)張?zhí)庍_(dá)2.5 cm,回旋支最大達(dá)1.2 cm,右冠狀動(dòng)脈1.3 cm,且其主要部位均被血栓阻塞。本組中CAE僅1例血管腔內(nèi)見(jiàn)血栓形成,這可能與本組研究中的CAE內(nèi)徑相對(duì)較小有關(guān)（擴(kuò)張的血管直徑均<1.0 cm）。

表2 冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張分類

CAE在VR表現(xiàn)為節(jié)段性或全程擴(kuò)張,即1支血管上較為局限地?cái)U(kuò)張,或者全程擴(kuò)張。本組病例中均為節(jié)段性擴(kuò)張。擴(kuò)張形狀可為囊狀(瘤體橫徑大于長(zhǎng)徑)、紡錘狀(瘤體橫徑小于長(zhǎng)徑)、串珠狀,而以前二者居多,其中呈瘤狀病變者,球樣結(jié)節(jié)與相應(yīng)冠狀動(dòng)脈呈寬基底改變,在心臟表面形成光滑的增強(qiáng)性塊物或結(jié)節(jié),有入瘤動(dòng)脈和出瘤動(dòng)脈及迂曲擴(kuò)張的血管（圖1B）,分布與冠狀動(dòng)脈走行區(qū)域相一致,并常伴血管迂曲、鈣化。CPR圖象可以準(zhǔn)確測(cè)量血管的內(nèi)徑以及觀察血管內(nèi)壁的情況。紡錘狀CAE其擴(kuò)張的絕對(duì)內(nèi)徑小于擴(kuò)張的長(zhǎng)度（圖1）。典型CAE的MDCT表現(xiàn)具有其特征性,診斷相對(duì)不難,但對(duì)于不典型的CAE,特別在局限性CAE需與心壁瘤、降主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈干創(chuàng)傷性假性動(dòng)脈瘤、心包腫瘤等鑒別[10]。

CAE可表現(xiàn)為穩(wěn)定或不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心律失常及心力衰竭等癥狀,與冠心病常難鑒別; 也可無(wú)臨床癥狀。引起癥狀的主要原因有:血栓形成或栓塞、痙攣及血流減慢等。因此CAE可導(dǎo)致心肌缺血。在Manginas等[7]的一組研究中,約38.7%CAE患者中存在分布區(qū)域的缺血,而本組11患者中,僅1例患者有心肌缺血,這可能由于本組患者擴(kuò)張的血管管徑較小有關(guān),因?yàn)檠ㄐ孕募∪毖l(fā)生率與擴(kuò)張的血管管徑的大小以及與正常冠脈的比率密切相關(guān)[11]。CAE具有瘤體破裂的風(fēng)險(xiǎn),所以當(dāng)局限性CAE的瘤體直徑>1.0 cm、瘤體壁薄、合并嚴(yán)重的心絞痛或心衰時(shí),應(yīng)采取被膜支架介入治療或手術(shù)曠置、切除治療。

MDCT的快速發(fā)展,尤其64排MDCT在臨床的廣泛應(yīng)用,為CAE提供了一種無(wú)創(chuàng)、快速、準(zhǔn)確的診斷方法。在MDCT冠狀動(dòng)脈造影時(shí)需要注意以下問(wèn)題:一旦懷疑為CAE,應(yīng)采取多期重建后處理加以應(yīng)證,以除外由于其它因素導(dǎo)致的偽影所致。呼吸運(yùn)動(dòng)的影響,還應(yīng)注意CAE的并發(fā)癥,比如血栓形成、心肌缺血等的影像征象。

總之,應(yīng)用64排螺旋CT冠狀動(dòng)脈造影診斷CAE具有可靠的影像征象。由于癥狀與冠心病患者相似,臨床上較難作出鑒別,而MDCT冠狀動(dòng)脈造影能夠準(zhǔn)確地分辨,這對(duì)臨床治療方案的選擇至關(guān)重要。

[1]Mariana DZ,Ulises BP,Mary CHZ,et al.Coronary artery aneurysms and ectasia:role of coronary CT angiography[J].RadioGraphics,2009,29(7),1939-1954.

[2]Swaye PS,Fisher LD,Litwin P,et al.Aneurysmal coronary artery disease[J].Circulation,1983,67(1):134-138.

[3]Gupta RK,Sapra R,Kaul U.Early aneurysm formation after drug eluting stent implantation:an unusual life threatening complication[J].J Invasive Cardiol,2006,18(4):140-142.

[4]Newburger JW,Takahashi M,Gerber MA et al.Diagnosis,treatment and long-term management of Kawasaki disease[J].Circulation,2004,110(17):2747- 2771.

[5]BefelerB,Aranda JM,Embi A,et al.Coronary artery aneurysms.Study of their etiology,clinical course and effect on left ventricular function and prognosis[J].Am J Med,1977,62(4):597-607.

[6]Stajduhar KC,Laired JR,Rogan KM,et al.Coronary arterial ectasia:increased prevalence in patients with abdominal aortic aneurysm as compared to occlusive atherosclerotic peripheral vascular disease[J].Am Heart J,1993,125(1):86－92.

[7]Manginas A,Cokkinos DV.Coronary artery ectasias:imaging,functional assessment and clinical implications[J].Euro Heart J,2006,27(9):1026-1031.

[8]彭蕓,劉勇,蔣玲,等.64層螺旋CT對(duì)低齡兒童川崎病冠狀動(dòng)脈成像質(zhì)量的探討[J].臨床放射學(xué)雜志,2008,27(2):235-240.

[9]Kajinami K,Kasashima S,Oda Y,et al.Coronary ectasia in familial hypercholesterolemia:histopathologic study regarding mat rix metalloproteinases[J].Mod Pathol,1999,12(12):1174 -1180.

[10]Hinterauer L,Roelli H,Goebel N,et al.Huge left coronary artery aneurysm associated with multiple arterial aneurysms[J].Cardiovasc Intervent Radiol,1985,8(3):127 -130.

[11]Leschka S,Stolzmann P,Scheffel H,et al.Prevalence and morphology of coronary artery ectasia with dual-source CT coronary angiography[J].Eur Radiol,2008,18:2776-2778.