缺血性腦卒中中醫(yī)證型與血糖、果糖胺相關(guān)性研究

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(1.青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院 中西醫(yī)結(jié)合中心，山東 青島 266021；2.青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院，山東 青島 266021；3.青島鐵路公安處，山東 青島 266002)

缺血性腦卒中屬中醫(yī)“腦卒中”的范疇，具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率的特點(diǎn)。通過文獻(xiàn)復(fù)習(xí)發(fā)現(xiàn)已有關(guān)于血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子、血脂、血尿酸、超敏C反應(yīng)蛋白等與缺血性腦卒中的相關(guān)性研究，缺乏血糖、果糖胺與缺血性腦卒中的相關(guān)性研究。本實(shí)驗(yàn)研究缺血性腦卒中中經(jīng)絡(luò)辨證分型與血糖、果糖胺的相關(guān)性，為腦卒中中經(jīng)絡(luò)的辨證分型提供量化而客觀的指標(biāo)。

1 研究對象

1.2 病例納入標(biāo)準(zhǔn) 年齡在18～80符合上述中醫(yī)及西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)顱腦CT或MRI證實(shí)。

1.3 病例排除標(biāo)準(zhǔn) 1)不符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)及檢查資料不全者；2)患有嚴(yán)重肝腎疾病及全身其他嚴(yán)重疾?。?)不愿參與調(diào)查及不配合者；4)缺血性腦卒中同時(shí)合并出血性腦卒中、短暫性腦缺血發(fā)作頻發(fā)者。

1.4 病例來源 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科、青島市海慈醫(yī)療集團(tuán)神經(jīng)內(nèi)科的住院病人共150例，其中男87例，女63例，平均年齡(62.08±11.67)歲，中醫(yī)辨證分型:風(fēng)痰阻絡(luò)證36例，肝陽暴亢證24例，痰熱腑實(shí)證14例，陰虛風(fēng)動(dòng)證39例，氣虛血瘀證37例，健康對照組為同期查體者36例。

2 研究方法

2.1 觀察指標(biāo) 計(jì)算缺血性腦卒中患者入院時(shí)空腹血糖、果糖胺等指標(biāo)的計(jì)量在缺血性腦卒中中經(jīng)絡(luò)不同證型患者中的分布。

2.2 標(biāo)本采集 所有患者在入院后第2天清晨空腹條件下抽取靜脈血3 mL,分離血清后進(jìn)行血糖、果糖胺的檢測。

2.3 儀器與試劑 血糖與果糖胺均采用美國產(chǎn)Aeroset全自動(dòng)生化分析儀測定,南京威特曼生物技術(shù)有限公司、北京利德曼公司提供所需試劑，用葡萄糖氧化酶法檢測血糖數(shù)值，果糖胺檢測采用硝基四氮唑藍(lán)(NBT)還原法。

3 結(jié)果

缺血性腦卒中中經(jīng)絡(luò)中的氣虛血瘀證與陰虛風(fēng)動(dòng)證與健康對照組比較，血糖水平明顯升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，風(fēng)痰阻絡(luò)證、痰熱腑實(shí)證、肝陽暴亢證與健康對照組比較，血糖有升高的趨勢，但無明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；缺血性腦卒中中經(jīng)絡(luò)中的氣虛血瘀證與健康對照組比較，果糖胺水平明顯升高(P<0.05)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其余各組與健康對照組比較無明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 各種證型與血糖值的比較 mmol/L

4 討論

在我國腦卒中每年新發(fā)生病例約160萬例，其中80%是缺血性腦卒中，缺血性腦卒中已成為嚴(yán)重危害我國人民身心健康的一大疾病[1]?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》云:“虛邪偏客于身半，其入深，內(nèi)居營衛(wèi)，營衛(wèi)稍衰，則邪氣獨(dú)留，發(fā)為偏枯”，認(rèn)為腦卒中的發(fā)生與氣虛、血瘀關(guān)系密切。清代著名醫(yī)家王清任認(rèn)為“元?dú)饧刺?，必不能達(dá)于血管，血管無氣，血液在血管中運(yùn)行勢力遲緩至瘀阻。”中醫(yī)認(rèn)為氣血虧虛，則血脈運(yùn)行不暢，不暢日久則血脈瘀阻，終導(dǎo)致腦絡(luò)瘀阻，神機(jī)失用而發(fā)為缺血性腦卒中。

近年來研究認(rèn)為高血糖是缺血性腦卒中發(fā)生的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，高血糖在缺血性腦卒中的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用。高血糖時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，動(dòng)脈內(nèi)膜受損；過多的脂蛋白被吞噬之后沉積在血管內(nèi)膜上，加重內(nèi)皮細(xì)胞變性、壞死，導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜破壞，被破壞的血管內(nèi)膜極易沉積膽固醇形成動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致管腔狹窄甚至閉塞[2]。另外高血糖會(huì)導(dǎo)致代謝紊亂，三磷酸甘油醛增多，增加細(xì)胞內(nèi)二酰甘油的合成,三酰甘油合成增多導(dǎo)致三酰甘油—蛋白激酶C活性增強(qiáng)，進(jìn)而引起血管收縮活性增強(qiáng)，轉(zhuǎn)化生長因子及血管內(nèi)細(xì)胞生長因子表達(dá)增加，基質(zhì)合成增多等多種病理變化，終導(dǎo)致管壁增粗，血管管腔狹窄[3]。高血糖通過各種復(fù)雜機(jī)制促進(jìn)了缺血性腦卒中的發(fā)生。果糖胺是血液中葡萄糖與白蛋白及其他蛋白質(zhì)分子末端的氨基酸上發(fā)生非酶促糖化反應(yīng)形成的具有酮胺鍵的糖化蛋白，后者在堿性環(huán)境中與硝基四氮唑蘭發(fā)生還原反應(yīng)，生成藍(lán)色物質(zhì)甲[4]。臨床上果糖胺廣泛用于對糖尿病患者的監(jiān)測。與血糖相比,果糖胺反映2～3周內(nèi)的血糖水平，不受空腹血糖波動(dòng)的影響。當(dāng)腦血管發(fā)生意外時(shí)，由于應(yīng)激反應(yīng)出現(xiàn)，下丘腦受到損害，患者出現(xiàn)血糖升高。本研究表明缺血性腦卒中中經(jīng)絡(luò)患者的血糖水平較對照組高，氣虛血瘀與陰虛風(fēng)動(dòng)組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與健康對照組比較氣虛血瘀組的果糖胺水平較對照組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，陰虛風(fēng)動(dòng)組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，概陰虛風(fēng)動(dòng)組的血糖升高由應(yīng)激反應(yīng)引起。

檢測缺血性腦卒中中經(jīng)絡(luò)患者的血糖、果糖胺水平，可為中經(jīng)絡(luò)患者的辨證分型提供客觀依據(jù)，有利于腦卒中患者的治療，研究表明將腦卒中患者血糖控制在正常水平有利于腦卒中患者神經(jīng)功能恢復(fù)[5]。

[1]王桂英,高慶豐.腦卒中的危險(xiǎn)因素及候選基因[J].云南大學(xué)學(xué)報(bào),2004,26(6):13-17.

[2]高興蘭,朱光耀,劉開智，等.血糖、血脂異常對腦梗死復(fù)發(fā)的影響探討[J].中國全科醫(yī)學(xué),2002,9(5):697-698.

[3]張敏,何遠(yuǎn)宏.血糖與腦梗死關(guān)系的臨床研究[J].中國老年學(xué)雜志,2005,25(6):724-725.

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[5]張永葆,徐勁,王衛(wèi)華,等.急性腦梗死患者果糖胺變化與預(yù)后的關(guān)系[J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2010,37(8):9-10.