痛風(fēng)性腎病48例臨床分析

高清華

(利津縣中心醫(yī)院，山東 利津 257400)

痛風(fēng)性腎病(GN)又稱為慢性尿酸性腎病，是尿酸鹽(尿酸鈉)在血中濃度呈過(guò)飽和狀態(tài)而沉積腎臟所致。該病早期臨床表現(xiàn)多樣化且不典型，加之對(duì)其認(rèn)識(shí)不足常導(dǎo)致誤診。2003年11月～2007年10月，我們共收治48例GN患者，現(xiàn)對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組48例GN患者，男39例，女9例;年齡36～68(49.1 ±11.3)歲;病程 1 ～21(11.7±9.3)a。均符合陳灝珠主編《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》第11版診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，且均排除肝、心、腎、腦和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病及繼發(fā)性痛風(fēng)、精神病、晚期關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形和勞動(dòng)力喪失者。

1.2 臨床表現(xiàn)及輔助檢查 慢性間質(zhì)性腎炎24例(50.0%)，主要表現(xiàn)為夜間尿多、水腫、高血壓等，均有蛋白尿，尿蛋白定性為(+)～(++++)，定量為376～1009 mg/24 h，尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)正常;腎結(jié)石7例(14.6%)，主要表現(xiàn)為血尿和腎區(qū)疼痛，均經(jīng)B超或腹部X線證實(shí)診斷，BUN和Cr正常;急性腎功能衰竭1例(2.1%)，因暴飲暴食出現(xiàn)進(jìn)行性少尿、水腫和高血壓等，血尿酸、BUN和Cr升高;慢性腎功能衰竭16例(33.3%)，除具有慢性間質(zhì)性腎炎和腎結(jié)石外，尚合并貧血、慢性腎功能不全，BUN和Cr升高。

1.3 診治情況 ①診斷情況:初診時(shí)僅確診6例;余42例誤診為腎小球腎炎18例(37.5%)、腎盂腎炎5 例(10.4%)、尿路感染 7 例(14.6%)，類風(fēng)濕和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎7例(14.6%)、化膿性關(guān)節(jié)炎3例(6.3%)、蜂窩織炎 2 例(4.2%)，誤診率為87.5%。42例誤診者最終經(jīng)反復(fù)檢測(cè)血尿酸水平升高(男性 ＞420 μmol/L、女性 ＞360 μmol/L)確診為GN。②治療情況:進(jìn)低嘌呤飲食，多飲水和堿化尿液;對(duì)癥處理腎功能不全、腎結(jié)石、尿路感染等;降低血尿酸:均口服別嘌呤醇，無(wú)腎功能不全、尿路結(jié)石及尿酸排泄量＜5.9 mmol/24 h者加用丙磺舒。治療2個(gè)月后37例(62.5%)關(guān)節(jié)功能基本恢復(fù)正常，尿常規(guī)檢查和24 h尿蛋白定量正常，血Cr正常或降低超過(guò)30%，血尿酸、血沉、中性粒細(xì)胞百分比、白細(xì)胞計(jì)數(shù)基本恢復(fù)正常;8例(16.7%)關(guān)節(jié)功能有所改善，尿蛋白定性為(+)～(++)，24 h尿蛋白定量＜1.5 g，血BUN降低約25%，血尿酸、血沉、中性粒細(xì)胞百分比、白細(xì)胞計(jì)數(shù)有所下降;3例(6.3%)治療后臨床癥狀無(wú)改善或加重，尿常規(guī)、24 h尿蛋白定量、血Cr無(wú)明顯變化。

1.4 隨訪結(jié)果 隨訪1～4 a，4例(8.3%)每年出現(xiàn)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作3～4次;24例慢性間質(zhì)性腎炎患者中3例(6.3%)出現(xiàn)慢性腎功能不全和氮質(zhì)血癥、2例(4.2%)因終末期腎衰惡化死亡、1例(2.1%)因心腦血管疾病死亡，余42例定期復(fù)查腎功能無(wú)明顯變化，血尿酸維持在265～500 μmol/L。

2 討論

近年來(lái)，世界范圍內(nèi)痛風(fēng)發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，其發(fā)病原因主要與高尿酸血癥密切相關(guān)。尿酸是人類嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，在體內(nèi)通過(guò)腎臟排泄。目前研究證實(shí)，高尿酸血癥與體內(nèi)尿酸生成增多、腎功能不全導(dǎo)致腎臟排泄尿酸減少有關(guān)。機(jī)體處于長(zhǎng)期高尿酸血癥狀態(tài)時(shí)尿酸呈超飽和狀態(tài)，可以結(jié)晶形式易沉積于軟骨、滑膜、肌腱、關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)周圍皮下軟組織中，從而引起GN、關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、腎結(jié)石等疾病。GN是由于尿酸結(jié)晶沉積于腎小管及腎間質(zhì)所致，可引起腎小管間質(zhì)和腎小球損害［2，3］，近年來(lái)發(fā)病率逐年上升，尤其好發(fā)于中老年男性。慢性間質(zhì)性腎炎、腎結(jié)石、急慢性腎功能衰竭是尿酸性腎臟損害的主要表現(xiàn)類型，約41%的痛風(fēng)患者伴腎損害，其中約25%的患者死于腎功能衰竭［4］。本組48例患者中慢性間質(zhì)性腎炎、腎結(jié)石、急性腎功能衰竭分別約占 50.0%、14.6%、2.1%，與文獻(xiàn)報(bào)道相符［5］。本組初診時(shí)誤診率達(dá)87.5%，其中誤診為腎小球腎炎者占37.5%?？赡苷`診原因:患者均有不同程度蛋白尿、血尿、水腫、高血壓等異常;臨床醫(yī)生對(duì)本病缺乏認(rèn)識(shí)，未對(duì)病情深入分析和進(jìn)行詳細(xì)檢查。

GN的防治關(guān)鍵是控制高尿酸血癥，效果較好的藥物為別嘌呤醇及丙磺舒［6］。其中別嘌呤醇可抑制尿酸形成，丙黃舒可抑制腎小管對(duì)尿酸的重吸收而促進(jìn)尿酸排泄。因此，對(duì)于腎功能正常的高尿酸血癥患者可使用丙磺舒，增加尿酸排出;對(duì)于尿酸生成過(guò)多者首選別嘌呤醇，以抑制尿酸形成。由于尿pH值＜6時(shí)易析出尿酸結(jié)晶，而pH值＞7時(shí)鈣鹽又易沉積，因此應(yīng)注意堿化尿液使pH維持在6.2～6.8，以防止尿酸沉淀、腎間質(zhì)損害及結(jié)石形成［7］。

綜上所述，GN臨床表現(xiàn)不典型、極易誤診，別嘌呤醇及丙磺舒可有效控制其高尿酸血癥和腎功能減退;醫(yī)務(wù)人員應(yīng)提高對(duì)GN的認(rèn)識(shí)，以降低誤診率、延緩或減輕患者腎功能衰退。

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