張剛中,史建軍,邢慧歆,王甲光,張 玲,柳玉敏
(中國(guó)人民解放軍第91中心醫(yī)院,河南焦作454003)
腦外傷后機(jī)體產(chǎn)生的應(yīng)激發(fā)應(yīng)、炎癥反應(yīng)等均可引起血糖升高,而高血糖可加重并引起繼發(fā)性腦損傷,甚至影響中樞神經(jīng)功能的恢復(fù)。有研究表明,腦損傷患者血糖水平對(duì)判斷預(yù)后有一定價(jià)值[1,2]。2005年1月~2009年12月,我們通過對(duì)118例腦外傷患者外傷急性期血糖水平、高血糖持續(xù)時(shí)間進(jìn)行觀察,探討腦外傷患者傷后血糖升高與患者病情的關(guān)系及其對(duì)預(yù)后的影響。
1.1 臨床資料 腦外傷患者118例中,男75例,女33例;年齡9~72歲,平均36歲。車禍傷56例,墜落傷48例,砸傷4例,刀砍傷3例,其他意外損傷7例;閉合性損傷92例,開放性損傷26例;單純腦挫裂傷43例,腦干挫傷27例,腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫21例,硬膜外血腫26例,硬膜下血腫39例,蛛網(wǎng)膜下腔出血46例。本組118例均符合以下入選標(biāo)準(zhǔn):①均在傷后6 h內(nèi)入院并完成各項(xiàng)化驗(yàn)及輔助檢查;②未合并其他部位嚴(yán)重?fù)p傷;③既往無糖尿病史及心、肺、腎嚴(yán)重疾病;④入院前未使用過含糖藥物、液體和糖皮質(zhì)激素;⑤患者傷前及傷后累積超過2 h未進(jìn)食;⑥顱腦外傷合并糖尿病患者未統(tǒng)計(jì)在內(nèi)。根據(jù)患者入院時(shí)GCS,本組輕、中、重度腦外傷者分別為36、43、39例。非手術(shù)治療71例,手術(shù)治療47例。
1.2 血糖測(cè)定方法及評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 均在患者傷后24 h內(nèi)和入院后2~8 d,分別于清晨臥位時(shí)取空腹靜脈血1次。死亡患者臨終前采血1次。采用日立7020型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血糖水平。所有病例均在積極治療原發(fā)病或急診手術(shù)基礎(chǔ)上不予以含糖液體的輸入及糖皮質(zhì)激素的使用。
空腹血糖≤6.1 mmol/L者為正常血糖,>6.1 mmol/L者為高血糖;入院第4天血糖正常者為高血糖持續(xù)時(shí)間短,入院第4天高血糖、第8天血糖正常者為高血糖持續(xù)時(shí)間中,入院第8天仍然高血糖者為高血糖持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以±s表示,計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)表示。予以雙側(cè)student t檢驗(yàn)、秩和檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn),相關(guān)性分析采用Spearman's相關(guān)分析法。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
本組輕、中、重度腦外傷者傷后24 h血糖分別為(6.9 ±0.8)、(8.8 ±1.1)、(10.9 ±1.5)mmol/L(P均<0.05)。治療后1個(gè)月,根據(jù)GOS,本組預(yù)后良好75例,預(yù)后差者43例,其傷后24 h血糖分別為(7.2 ± 1.1)、(11.2 ±1.6)mmol/L(P < 0.05)。死亡的27 例中,入院后第1、2、3、4、5、6、7、8 天的血糖值分別為(13.9 ±2.7)、(14.7 ±2.9)、(13.9 ±3.2)、(13.6 ±3.6)、(12.8 ± 3.5)、(14.9 ±4.2)、(13.9 ±3.8)、(12.6 ±3.4)mmol/L;生存的 91 例中,血糖值分別為(8.4 ±1.7)、(7.9 ±2.7)、(7.3 ±1.9)、(6.5 ±2.6)、(5.9 ±2.3)、(6.3 ±1.8)、(5.6±1.9)、(5.4 ±1.8)mmol/L(P 均 <0.05)。血糖增高程度與腦損傷程度呈正相關(guān)(r=0.68,P<0.01);預(yù)后良好的75例中,高血糖持續(xù)時(shí)間短、中、長(zhǎng)者分別為35、18、22例;預(yù)后差的43例中,高血糖持續(xù)時(shí)間短、中、長(zhǎng)者分別為3、15、25例;預(yù)后差者的高血糖持續(xù)時(shí)間較預(yù)后良好者長(zhǎng)(P<0.05)。
顱腦外傷是神經(jīng)外科常見急癥之一。腦外傷后血糖應(yīng)激性升高的原因有以下幾點(diǎn):①血漿兒茶酚胺和胰高血糖素升高,導(dǎo)致肝糖原大量分解,使血糖應(yīng)激性增高[3~5]。②某些炎性因子如 IL-6和 IL-8升高,導(dǎo)致細(xì)胞對(duì)葡萄糖利用障礙,使血糖升高。③甘露醇、某些降壓藥、激素的應(yīng)用,使機(jī)體血糖升高,并產(chǎn)生類似糖尿病的病理損害[6]。有研究表明[7],腦損傷后的高血糖可導(dǎo)致腦細(xì)胞廣泛損害,形成繼發(fā)性神經(jīng)損傷。同時(shí),因交感腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn),出現(xiàn)內(nèi)分泌功能紊亂,加重腦組織損傷,進(jìn)而出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂[4]。
腦外傷急性期血糖應(yīng)激性升高一般不會(huì)持久,隨著應(yīng)激狀態(tài)的過去而血糖降至正常水平。本觀察結(jié)果顯示,外傷后24 h內(nèi)患者血糖水平與顱腦損傷后GCS有關(guān),血糖隨GCS下降而升高,血糖越高傷情越重;血糖增高與腦損傷程度呈正相關(guān)。因此,顱腦損傷患者的入院血糖水平在一定程度上可以反映患者病情。顱腦損傷患者急性期血糖水平可作為GCS系統(tǒng)的輔助指標(biāo),協(xié)同GCS能更準(zhǔn)確地判斷顱腦損傷患者的病情。
本研究通過動(dòng)態(tài)的觀測(cè)顱腦損傷患者的的血糖水平發(fā)現(xiàn),經(jīng)治療后的生存患者,血糖多在外傷后2~5 d逐步下降;死亡患者傷后血糖表現(xiàn)出不斷上升的趨勢(shì)。預(yù)后差者患者不但傷后24 h的血糖水平較預(yù)后良好者高,而且住院期間高血糖持續(xù)的時(shí)間較長(zhǎng)。我們的研究還發(fā)現(xiàn),在納入研究的118例顱腦損傷患者中,傷后血糖水平越高,持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),其病死率、致殘率也越高,這是因?yàn)楦哐菍?duì)顱腦損傷患者的恢復(fù)有嚴(yán)重影響。腦水腫時(shí),腦組織缺血、缺氧,而此時(shí)腦組織葡萄糖利用增加,只能使乳酸產(chǎn)生增加,而乳酸可使細(xì)胞膜離子通透性增加,大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),加重腦組織損傷,使患者昏迷加深,昏迷時(shí)間延長(zhǎng),導(dǎo)致各種并發(fā)癥發(fā)生。另外,高血糖容易出現(xiàn)糖尿病高滲性昏迷,使病死率增高。可見,患者血糖水平的消長(zhǎng)與預(yù)后密切相關(guān),血糖增高的程度對(duì)顱腦損傷患者的預(yù)后有很大的影響。動(dòng)態(tài)檢測(cè)顱腦損傷傷患者的血糖水平對(duì)患者預(yù)后判斷具有重要的臨床價(jià)值。
總之,腦外傷患者傷后血糖水平與腦損傷程度呈正相關(guān)關(guān)系;高血糖持續(xù)時(shí)間較短的患者預(yù)后較好。因此,監(jiān)測(cè)腦外傷患者急性期血糖水平結(jié)合GCS,能準(zhǔn)確、快速評(píng)定患者腦損傷程度和預(yù)后,尤其適用于基層醫(yī)院。
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