核輻射對(duì)人體的生物學(xué)危害及醫(yī)學(xué)防護(hù)基本原則

周平坤

(軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射與輻射醫(yī)學(xué)研究所)

2011年3月11日，日本東部發(fā)生了9級(jí)地震，位于地震中心地帶的福島第一核電站1、2、3號(hào)反應(yīng)堆因地面強(qiáng)烈震動(dòng)而自動(dòng)停堆，隨后發(fā)生的海嘯又摧毀了核電站的外部電力供應(yīng)，核反應(yīng)堆冷卻系統(tǒng)停止工作，反應(yīng)堆溫度很快升高到2 000℃以上，壓力也逐步升高。燃料棒水位在下降，直到部分裸露，燃料包殼破損、部分熔化，核反應(yīng)過(guò)程中產(chǎn)生的放射性物質(zhì)被釋放到空氣中。又因發(fā)生“鋯水反應(yīng)”，氫氣被還原散發(fā)到空氣中，造成1號(hào)、2號(hào)和3號(hào)反應(yīng)堆于3月12日、14日和15日相繼發(fā)生高壓氫氣爆炸，造成嚴(yán)重核泄漏事故。處于停運(yùn)和全卸料狀態(tài)4號(hào)反應(yīng)堆，15日和16日兩次發(fā)生大火和爆炸，加劇了核泄漏，致使大量放射性物質(zhì)釋放到大氣環(huán)境和海洋中，造成局部范圍嚴(yán)重核輻射污染，以131I為主的放射性物質(zhì)的大范圍擴(kuò)散。日本經(jīng)濟(jì)產(chǎn)業(yè)省原子能安全和保安院依照國(guó)際原子能機(jī)構(gòu)發(fā)布的《國(guó)際核與放射事件分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(INES)》，將福島第一核電站核泄漏事故的等級(jí)由原定的4級(jí)提高為5級(jí)。但根據(jù)核輻射泄露的量、影響范圍、事件嚴(yán)重程度等，2011年4月12日該機(jī)構(gòu)最終將此次福島核電站事故定為最高級(jí)即7級(jí)。日本福島核電站核事故是繼美國(guó)三里島核電站事故(1979年3月28日)、前蘇聯(lián)切爾諾貝利核電站事故(1986年4月26日)之后的又一次對(duì)人類社會(huì)和能源發(fā)展戰(zhàn)略產(chǎn)生很大影響的核輻射事件，但要確定此次核輻射事故對(duì)生物界和環(huán)境生態(tài)的影響，還為時(shí)尚早。本文結(jié)合日本福島核電站爆炸核泄漏事件，就核輻射及其對(duì)人體的危害，以及公眾人群與個(gè)體防護(hù)原則進(jìn)行綜合討論。

1 核輻射種類及作用于生物體的主要生物物理學(xué)特性

原子核在裂變、衰變等核反應(yīng)過(guò)程中釋放出的各種微觀粒子和電磁輻射或能量，被稱作核輻射。核輻射作用于物質(zhì)可引起電離和激發(fā)，故稱為電離輻射。所有的核輻射均為電離輻射，反之就不然，如X射線，由于它不是產(chǎn)生于原子核，盡管是屬于電離輻射，但不是核輻射。核武器爆炸導(dǎo)致的是最嚴(yán)重的核輻射事件，在核武器(原子彈)爆炸場(chǎng)區(qū)，釋放的主要放射性核素達(dá)20種之上。包括主要的裂變產(chǎn)物 Sr、137Cs、155Eu、103Rh、125Sb、134Cs，主要感生放射性核素(活化產(chǎn)物)60Co、152Eu、154Eu、174Lu，以及超鈾元素238Pu、239Pu、240Pu、241Am等［1］。原子彈爆炸產(chǎn)生的核輻射種類主要有α粒子、β粒子、γ射線和中子等。核電站事故泄漏的也是混合放射性核素，如前蘇聯(lián)切爾諾貝利核電站爆炸釋放的放射性核素也達(dá)20多種，其中短壽命放射性核素占絕對(duì)部分，而且大多是揮發(fā)性核素。除惰性氣體核素外，放射性131I的釋放量最大，為～1760 PBq，其次是132Te為1150 PBq和133I為910 PBq［2］。此次日本福島核電站事故泄漏的放射核素主要是131I，還檢測(cè)到少量的134Cs、137Cs。131I是核燃料鈾、钚和釷(間接)的裂變產(chǎn)物，半衰期短，只有8.04 d，其原子核反應(yīng)過(guò)程是β和γ衰變，產(chǎn)生的最大能量為606 keυ的β粒子和364 keυ的γ射線。核臟彈襲擊是另一類潛在的核輻射威脅，核臟彈是帶有放射性物質(zhì)的常規(guī)爆炸爆炸裝置，其沒(méi)有核裂變反應(yīng)，因此造成的核污染和核輻射種類較為單一，取決于制造臟彈所采用的放射物質(zhì)。不同種類核輻射，其作用于生物體的相對(duì)生物效應(yīng)有顯著的差異。

1.1 α粒子輻射

α粒子是由兩個(gè)帶正電荷的質(zhì)子和兩個(gè)中性的中子組成，即等同于一個(gè)氦原子核。天然的重元素例如鈾、钚、鐳都會(huì)在衰變時(shí)釋放α粒子。α粒子在空氣中只能傳達(dá)幾厘米，在眾多電離輻射中其穿透能力是最弱的，人的皮膚或一張紙就能阻隔α粒子。因此，α粒子核輻射在人體外部不構(gòu)成危險(xiǎn)，即外照射作用很弱。但是，釋放α粒子的物質(zhì)一旦被吸入或注入人體內(nèi)，就會(huì)造成嚴(yán)重的內(nèi)照射損傷。α粒子是高傳能線密度(linear energy transfer，LET)輻射，其輻射權(quán)重因子(wR)為20，相對(duì)應(yīng)的低LET γ射線或X射線的wR為1.0［3］。α粒子的相對(duì)生物效應(yīng)(relative biological effectiveness，RBE)依賴于所觀察的生物學(xué)終點(diǎn)［4］。在不同放射性核素間相同生物學(xué)終點(diǎn)的RBE值的變化，主要?dú)w因于α粒子發(fā)射體在組織中的分布部位差異。根據(jù)有限的人類數(shù)據(jù)估算的α粒子RBE值，肺癌和肝癌在10～20左右，骨癌和白血病細(xì)胞值稍低。來(lái)自動(dòng)物和離體實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明，在癌癥相關(guān)效應(yīng)方面，與低LET的外照射相比，α粒子發(fā)射體的RBE值在10左右或稍高些。

1.2 β粒子輻射

β粒子是放射性核素β衰變發(fā)射的高能、高速的帶負(fù)電荷電子流(β)或正電子(β )，它的體積比α粒子細(xì)得多。β粒子的穿透能力比α粒子強(qiáng)，需要一塊幾毫米厚的鋁片才可以阻擋它。很多放射性物質(zhì)都會(huì)在衰變時(shí)發(fā)射出β粒子，放射性物質(zhì)進(jìn)行核聚變反應(yīng)時(shí)也會(huì)出現(xiàn)β衰變現(xiàn)象。β粒子衰變后，會(huì)產(chǎn)生質(zhì)子、電子、中微子。β粒子作用于物質(zhì)，其電離能力介乎于α粒子和γ輻射之間，即比α粒子輻射弱、比γ輻射強(qiáng)。

1.3 γ輻射

γ輻射是波長(zhǎng)非常短的高頻電磁輻射，屬于低LET輻射，是亞原子粒子相互作用所產(chǎn)生的，如電子-正電子湮沒(méi)、中性介子衰變、聚變、裂變。放射性衰變發(fā)射的γ射線頻率約為108 Hz，波長(zhǎng)小于10 pm，能量約為100 keυ或稍高。γ輻射的穿透力極強(qiáng)，需要厚鉛磚才能阻擋。因此其對(duì)人體可以造成外照射損傷。

1.4 中子

中子是一種電中性的粒子，其質(zhì)量與質(zhì)子大約相同。中子屬于重子類，由兩個(gè)下夸克和一個(gè)上夸克構(gòu)成。在原子核外，自由中子性質(zhì)不穩(wěn)定，半衰期為15 min。中子入射到人體上產(chǎn)生的次級(jí)輻射隨著中子能量而變化，因此中子所產(chǎn)生的生物效應(yīng)在很大程度上依賴于中子的能量。對(duì)于能量靠近1 MeV左右的中子，其wR值為20，是不同能量中子中的最高值。低于1 MeV能量中子，wR值隨能量的降低而降低。大于1 MeV能量中子，wR值隨能量的上升也呈現(xiàn)降低趨勢(shì)。中子屬于高LET輻射，穿透力強(qiáng)，對(duì)人體也可造成外照射損傷。

2 核輻射對(duì)人體的危害

核輻射對(duì)人體健康危害的大小和嚴(yán)重程度取決于輻射種類、輻射劑量率、機(jī)體吸收劑量以及個(gè)體的敏感性等。不同種類輻射產(chǎn)生的損傷效應(yīng)及不同組織器官對(duì)輻射的敏感性是不同的。因此，對(duì)人體吸收劑量又通過(guò)“權(quán)重”來(lái)解析這些差異，分別為輻射權(quán)重因子wR和組織權(quán)重因子wT。前文提及α粒子和中子是高LET輻射，β粒子和γ射線是低LET輻射。輻射生物效應(yīng)總的規(guī)律是高LET輻射生物學(xué)效應(yīng)的嚴(yán)重程度要明顯大于低LET輻射。α粒子的組織穿透力很低，只能是通過(guò)進(jìn)入人體內(nèi)產(chǎn)生內(nèi)照射損傷，具有很強(qiáng)的致癌性;而中子的組織穿透力很強(qiáng)，造成全身外照射損傷比γ射線嚴(yán)重得多;β粒子的穿透力比α粒子稍強(qiáng)，能穿透皮膚等單薄組織，主要也是內(nèi)照射損傷和皮膚的輻射燒傷;γ射線作為低LET輻射，但其穿透力強(qiáng)大，能貫穿整個(gè)人體，造成全身外照射損傷。不同個(gè)體，由于遺傳背景的差異，可能會(huì)存在對(duì)核輻射敏感性的個(gè)體差異，總?cè)巳褐屑s有不到1%是輻射敏感性個(gè)體。如那些有DNA修復(fù)系統(tǒng)遺傳變異或缺陷的個(gè)體，其輻射致癌的危險(xiǎn)性就明顯增加。

2.1 人員受到核輻射的途徑

無(wú)論是核武器爆炸、核電站事故核泄漏還是遭受核恐怖襲擊，人員受到核輻射途徑可以是體外放射源的照射即外照射，也可以是放射性核素進(jìn)入人體內(nèi)產(chǎn)生的內(nèi)照射。

1)外照射途徑:直接來(lái)自放射源或裝置，放射性沾染的皮膚或衣物，擴(kuò)散性放射性煙羽，環(huán)境放射性沾染殘留物，放射性污染的日用消費(fèi)品。

2)內(nèi)照射途徑:放射性核素(煙羽、揚(yáng)塵)經(jīng)呼吸道吸入，污染的食品和水源經(jīng)消化道攝入，經(jīng)皮膚或傷口的吸收等。

2.2 核輻射對(duì)人體的危害效應(yīng)

1)確定效應(yīng)(組織反應(yīng))與隨機(jī)效應(yīng)

國(guó)際放射防護(hù)委員會(huì)(ICRP)的26號(hào)出版物(1977)和41號(hào)出版物(1984)提出并定義了電離輻射的隨機(jī)效應(yīng)(stochastic)和非隨機(jī)效應(yīng)(no stochastic)的概念。非隨機(jī)效應(yīng)即確定效應(yīng)，是指效應(yīng)發(fā)生的可能性(概率)和嚴(yán)重程度均與照射劑量相關(guān)，必須是在受照射的組織中有足夠數(shù)量或比例細(xì)胞損傷，或死亡發(fā)生，因此具有劑量-反應(yīng)的閾值，大于閾值劑量效應(yīng)才會(huì)發(fā)生;隨機(jī)效應(yīng)是指效應(yīng)發(fā)生的可能性大小即發(fā)生概率隨劑量增加而上升，但無(wú)劑量閾值。而且在無(wú)其他影響因素存在的條件下，隨機(jī)效應(yīng)的嚴(yán)重程度與劑量無(wú)關(guān)。具體說(shuō)，隨機(jī)效應(yīng)就是致癌效應(yīng)和遺傳效應(yīng)。ICRP第1委員會(huì)從組織損傷反應(yīng)的動(dòng)態(tài)過(guò)程以及整體綜合因素考慮，在ICRP最新建議書(103報(bào)告)，又提出了“組織反應(yīng)(tissue reactions)”的概念，與確定效應(yīng)概念并用［3］。

2)早期效應(yīng)與晚期效應(yīng)(遠(yuǎn)后效應(yīng))

組織損傷的表現(xiàn)形式因不同組織而異，如骨髓損傷發(fā)生后的造血障礙、眼晶狀體損傷后的白內(nèi)障、皮膚非惡性變損傷、性腺細(xì)胞損傷造成的生殖障礙等。放射損傷有些臨床表現(xiàn)在照射后的數(shù)小時(shí)、幾天內(nèi)就發(fā)生，稱為早期效應(yīng)，如皮膚紅斑、惡性嘔吐、黏膜損傷、造血損傷(外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)降低)等。與之對(duì)應(yīng)的是晚期效應(yīng)或遠(yuǎn)后效應(yīng)，是在受照后數(shù)月甚至數(shù)年后才發(fā)生，如致癌效應(yīng)、白內(nèi)障、慢性放射性皮炎、甚至心血管系統(tǒng)疾病等。

習(xí)近平總書記強(qiáng)調(diào)“打好扶貧攻堅(jiān)戰(zhàn)，要采取穩(wěn)定脫貧措施，建立長(zhǎng)效扶貧機(jī)制，把扶貧工作鍥而不舍抓下去”［9］。在精準(zhǔn)推進(jìn)脫貧攻堅(jiān)戰(zhàn)中，社區(qū)教育應(yīng)根據(jù)實(shí)際，因地制宜地采取更加靈活的教學(xué)或培訓(xùn)形式，開展扶貧培訓(xùn)與扶貧教育。這更加符合貧困群眾脫貧的實(shí)際需求，能夠讓貧困群眾感受到培訓(xùn)內(nèi)容并非只停留于理論，也可以運(yùn)用培訓(xùn)所學(xué)投入到生產(chǎn)實(shí)際中，早日擺脫貧困。這樣，社區(qū)教育在精準(zhǔn)扶貧中才能做到“扶真貧”“真扶貧”。

3)確定效應(yīng)(組織反應(yīng))的劑量閾值和劑量效應(yīng)關(guān)系

劑量閾值是描述非隨機(jī)效應(yīng)或確定性效應(yīng)的一個(gè)重要的指標(biāo)，是指某一輻射劑量作用下，至少能在1%～5%的受照個(gè)體中產(chǎn)生某一特定的效應(yīng)或組織/器官反應(yīng)。組織反應(yīng)隨劑量而變化，同時(shí)表現(xiàn)在發(fā)生率和嚴(yán)重程度，而且存在人群的個(gè)體差異性。實(shí)際上，在普通人群中因遺傳突變，對(duì)輻射極為敏感的比例低于1%。國(guó)際輻射防護(hù)委員會(huì)(International Commission on Radiological Protection，ICRP)第1委員會(huì)根據(jù)近年來(lái)的研究報(bào)道，確定了在1%的受照個(gè)體中產(chǎn)生某一特定的效應(yīng)或組織反應(yīng)的輻射劑量為劑量閾值，并修訂了部分組織反應(yīng)的劑量閾值。部分組織損傷的劑量閾值［3］詳見(jiàn)表1。

一般來(lái)說(shuō)，當(dāng)吸收劑量低于100～500 mGy(對(duì)于低LET γ輻射而言，相當(dāng)于100～500 mSv)時(shí)，不會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀或組織反應(yīng)，即不會(huì)發(fā)生急性放射?。?］。照射劑量與發(fā)生急性放射病類型的關(guān)系如下［5］:1～2 Gy左右劑量照射，可引起輕度骨髓型急性放射病，病人的臨床癥狀較少且較弱;2～4 Gy和4～6 Gy照射分別引起中度和重度骨髓型急性放射病;6～10 Gy照射引起極重度骨髓型放射病;10 Gy以上照射引起胃腸型急性放射病，同時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重的肺組織損傷;50 Gy以上照射引起腦型急性放射病，同時(shí)出現(xiàn)心血管系統(tǒng)急性損傷，病人幾天之內(nèi)死于休克［3］。正常健康成人受照射后60 d半數(shù)致死的劑量(LD50/60)約為4 Gy。通過(guò)各種醫(yī)學(xué)支持療法，可將LD50/60提高到5 Gy，如果給予相關(guān)細(xì)胞因子或造血刺激因子治療，能將LD50/60提高到6 Gy或以上［3］。

4)致癌效應(yīng)

電離輻射是一種已經(jīng)確定的物理致癌因子。由于核輻射能直接穿透組織細(xì)胞、并將能量以隨機(jī)的方式沉積在細(xì)胞中，因此對(duì)機(jī)體的基因毒性作用不同于化學(xué)基因毒劑。機(jī)體的任何組織細(xì)胞都可受到電離輻射的攻擊，損傷的嚴(yán)重程度和生物學(xué)后果除與受照射劑量有關(guān)外，與核輻射類型的物理參數(shù)也密切相關(guān)［6］。核輻射致癌可以通過(guò)γ射線、中子、β粒子(皮膚損傷)等的外照射作用導(dǎo)致，也可通過(guò)內(nèi)污染放射性核素發(fā)射α粒子或β粒子等內(nèi)照射作用產(chǎn)生損傷。實(shí)際上，人體組織細(xì)胞具有DNA修復(fù)、細(xì)胞周期阻滯(檢查點(diǎn))和細(xì)胞凋亡3大機(jī)制，在細(xì)胞層次上共同構(gòu)筑了機(jī)體防御輻射細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的自我保護(hù)系統(tǒng)，對(duì)抗輻射的致癌作用［6］。上述機(jī)制異常，受照個(gè)體的癌癥危險(xiǎn)性明顯增加。癌癥發(fā)生具有一定的潛伏期，人體受照射后，白血病發(fā)生的潛伏期最短，為3～5年，甲狀腺癌/瘤為10～15年，肺癌、乳腺癌等為15～20年甚至更長(zhǎng)［6］。輻射致癌危險(xiǎn)評(píng)價(jià)最有利的證據(jù)是流行病學(xué)研究資料，很顯然，目前這方面的信息特別是關(guān)于低于100 mSv的癌癥危險(xiǎn)性的信息仍然很有限。當(dāng)前普遍采用的輻射致癌危險(xiǎn)模型是線性無(wú)閾(Linear-non-threshold，LNT)模型。關(guān)于癌癥的性別平均標(biāo)稱危險(xiǎn)系數(shù)(nominal risk coefficients)的計(jì)算，包含不同器官和組織標(biāo)稱危險(xiǎn)的估計(jì)、用劑量和劑量率效能因子(dose and doserate effectiveness factor，DDREF)、致死性、生活質(zhì)量對(duì)這些危險(xiǎn)的調(diào)整，最后導(dǎo)出一組不同部位特異的相對(duì)危害值。這些相對(duì)危害值構(gòu)成了輻射組織權(quán)重體系的基礎(chǔ)。ICRP的103號(hào)出版物給出了給組織器官的標(biāo)稱系數(shù)和危害值［3］，其中推薦危害調(diào)整癌癥危險(xiǎn)的標(biāo)稱概率系數(shù)，對(duì)全部人群為5.5×10－2Sv－1，對(duì)成年工作人員為4.1×10－2Sv－1。

目前關(guān)于低劑量的危險(xiǎn)度是由大劑量推導(dǎo)。LNT模型得到了有關(guān)輻射相關(guān)癌癥危險(xiǎn)的流行病學(xué)研究的支持，盡管不是決定性的。即在壽命研究(life span study，LSS)中綜合所有實(shí)體癌死亡率和發(fā)病率危險(xiǎn)與高于約100 mGy輻射劑量成比例。但在此劑量以下基線危險(xiǎn)的統(tǒng)計(jì)學(xué)變化，以及小而不可控制的偏差，往往越來(lái)越使有關(guān)任何輻射相關(guān)危險(xiǎn)的證據(jù)變得模糊不清。這個(gè)不確定性就是為什么只根據(jù)流行病學(xué)資料一般不能確定大致在幾十個(gè)mSv或以下輻射照射所致癌癥危險(xiǎn)是否增加的主要原因［7］。另外，輻射致癌是否存在閾值，在學(xué)術(shù)界仍然存在分歧，根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞突變等實(shí)驗(yàn)研究證據(jù)［8－9］等，有部分生物學(xué)家更傾向于某個(gè)閾值的存在。來(lái)自日本原子彈爆炸幸存者的研究數(shù)據(jù)，也建議對(duì)于一次急性照射，癌癥死亡率有顯著性意義的最低劑量約為10～50 mSv，而對(duì)于一次遷延照射，則為50～100 mSv［9］。有關(guān)切爾諾貝利核電站事故受害者癌癥危險(xiǎn)性也引起高度的關(guān)注。由于受到當(dāng)?shù)氐纳鐣?huì)經(jīng)濟(jì)和其他環(huán)境因子等多方面因素的影響，以及可能的觀察時(shí)間限制，除發(fā)現(xiàn)兒童甲狀腺癌發(fā)生率顯著增加外，尚沒(méi)有公開的資料能夠證明受輻射人群中其他實(shí)體瘤和白血病的發(fā)病率上升［2，10］(1，2)。切爾諾貝利核電站事故造成大量的放射性131I泄露，致使周邊地區(qū)兒童甲狀腺癌的發(fā)病率明顯上升，事發(fā)后20年中因輻射因素誘發(fā)兒童甲狀腺癌的累計(jì)數(shù)已達(dá)到1 000例，與危險(xiǎn)模型估算值基本一致［2，10］。對(duì)于污染嚴(yán)重的烏克蘭北部地區(qū)，在事故發(fā)生當(dāng)時(shí)有301 907名兒童年齡在1～18歲之間，24%的人員事發(fā)后都建有個(gè)人的甲狀腺劑量檔案，余下的人員也有經(jīng)過(guò)人員抽查建立起的“個(gè)性化”甲狀腺劑量資料。在1990年到2001年間，該地區(qū)共診斷出293例甲狀腺癌。估算的超額相對(duì)危險(xiǎn)為8.0 Gy－1(95%可信區(qū)間為4.6～15)，超額絕對(duì)危險(xiǎn)每10 000人年1.5 Gy－1(95%可信區(qū)間為1.2～1.9)［2，11］。

3 公眾的核輻射防護(hù)

輻射防護(hù)體系是一個(gè)多學(xué)科交叉的系統(tǒng)工程，無(wú)論是國(guó)際上還是國(guó)家有關(guān)政府部門都已制定了具有科學(xué)理論基礎(chǔ)且行之有效的輻射防護(hù)體系和應(yīng)急處置辦法，其目的是保護(hù)生物物種(人類和非人類物種)和環(huán)境最大限度避免輻射暴露。保護(hù)人類的防護(hù)對(duì)象可劃分為職業(yè)人員、公眾和接受放射相關(guān)的診斷、干預(yù)和治療的病人，本文主要討論公眾的輻射防護(hù)問(wèn)題。實(shí)際上，人類是生活在一個(gè)大的輻射環(huán)境中，輻射來(lái)源于宇宙射線、地面土壤、建筑物和生活品等的各類微量放射性核素，還有人工的放射性核素。普通公眾受到“自然本底”的總輻射量約為2～3 mSv/year (全球自然本底輻射量平均為 2.4 mSv/year)。ICRP［3］建議計(jì)劃照射情況下的公眾照射劑量限值表示為年有效劑量為1 mSv。但是，在特殊情況下，假如在限定的5年內(nèi)平均不超過(guò)1 mSv/year，在單獨(dú)一年內(nèi)有效劑量可允許大一些。

1)現(xiàn)場(chǎng)應(yīng)急處置:控制事發(fā)現(xiàn)場(chǎng)、阻斷放射性核素的繼續(xù)泄漏和核污染的擴(kuò)散?，F(xiàn)場(chǎng)傷員的分類診斷和救治。明確放射性核素種類，污染水平和擴(kuò)散途徑等。

2)確定公眾是否需要撤離:ICRP建議的公眾干預(yù)水平［3，12］:預(yù)計(jì)2天輻射水平達(dá)到5～50 mSv(有效劑量)時(shí)，公眾需要留在掩蔽所蔽護(hù);兩周的輻射水平達(dá)到100 mSv［12］或一周50～500 mSv［3］需要臨時(shí)撤離;第1年輻射水平達(dá)到100 mSv或終身1 000 mSv需要永久遷居。此次日本福島核電站事故核泄漏，公眾撤離的范圍是距離核電站20 km，20～30 km范圍的公眾需要留在室內(nèi)蔽護(hù)。

3)個(gè)人的防護(hù):① 外照射的個(gè)人防護(hù)基本原則是“時(shí)間、距離與蔽護(hù)”，即盡量減少與放射源接觸的時(shí)間、盡量拉開與放射源的距離、利用建筑物等快速進(jìn)入隱蔽所。必要時(shí)，在專業(yè)人員指導(dǎo)下使用防護(hù)藥物;②對(duì)內(nèi)照射的防護(hù)，必要時(shí)可著相對(duì)嚴(yán)實(shí)些的服裝、帶口罩和手套，飲用清潔水。來(lái)自污染區(qū)或現(xiàn)場(chǎng)的人員，應(yīng)立即更換衣物、利用清水沖洗身體、肥皂擦洗體表去污，切記注意避免對(duì)皮膚的損傷。換下了的衣服應(yīng)保存在塑料口袋里并密封好，以備后續(xù)的污染數(shù)據(jù)檢測(cè)和處理。如果污染嚴(yán)重，需要在專業(yè)人員的指導(dǎo)下，做進(jìn)一步醫(yī)學(xué)處理，包括內(nèi)污染水平評(píng)估和生物劑量診斷在內(nèi)。

4)防護(hù)藥物的使用:輻射防護(hù)藥物的使用，必須是在專業(yè)人員的指導(dǎo)下進(jìn)行。輻射防護(hù)藥物包括外照射損傷防護(hù)藥物和內(nèi)污染損傷防護(hù)藥物。內(nèi)污染防護(hù)藥物或措施，又分為阻吸收、促排藥物。針對(duì)不同種類放射性核素，有不同的促排藥物。放射性碘如131I的防護(hù)藥物有碘化鉀、阻止137Cs在腸道吸收的藥物有普魯士藍(lán)等。由于輻射防護(hù)藥物的用藥有很強(qiáng)的專業(yè)性，如用藥的指針、用藥最佳時(shí)間、藥量等，必須是在專業(yè)人員的指導(dǎo)下服用。ICRP建議向公眾分發(fā)穩(wěn)定碘的干預(yù)水平是100 mSv(甲狀腺等效劑量)［12］或50～500 mSv (甲狀腺等效劑量)［3］。穩(wěn)定碘(如KI)對(duì)甲狀腺的保護(hù)作用(防止甲狀腺腫瘤發(fā)生)，是預(yù)先占住甲狀腺中的儲(chǔ)碘位置，阻止放射性碘的進(jìn)入，因此必須在受污染前12 h到污染后4 h以內(nèi)用藥才有效，用藥時(shí)間越靠近受污染的時(shí)間，效果越好。服碘時(shí)間過(guò)晚，不但無(wú)效，而且還可能將放射性碘鎖住在甲狀腺組織內(nèi)，不利于排出，起到負(fù)面效應(yīng)。本次福島核電站事故，由于有大量的放射性131I泄漏并在空氣中擴(kuò)散，事故后的第5天，日本核安全委員會(huì)(JNSC)建議從福島核電站20 km范圍內(nèi)撤離人員服用穩(wěn)定碘，嬰兒用量12.5 mg、1個(gè)月～3歲25 mg、3～13歲38 mg、13～40歲76 mg，40歲以上不再服用［13］。

綜上所述，核輻射的生物學(xué)效應(yīng)或?qū)θ梭w的健康危害，包括確定效應(yīng)(組織反應(yīng))和隨機(jī)效應(yīng)如致癌效應(yīng)，危害的大小或發(fā)生概率與核輻射種類、輻射劑量率、人體或組織吸收劑量以及個(gè)體的敏感性密切有關(guān)。本文尚未討論的輻射生物效應(yīng)還有胚胎和胎兒效應(yīng)、遺傳效應(yīng)、非癌癥疾病以及心理效應(yīng)等。文章中涉及的核輻射損傷醫(yī)學(xué)防護(hù)主要是原則，部分措施公眾個(gè)人可以自己實(shí)施，更多的必須是在專業(yè)人員的指導(dǎo)下實(shí)施。

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