中醫(yī)藥治療特發(fā)性肺纖維化研究概況

韓向莉 婁志杰

(天津市塘沽區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科，天津 300451)

特發(fā)性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)是指原因不明，以普通型間質(zhì)性肺炎為特征性病理改變的一種慢性炎癥性間質(zhì)性肺疾病，主要表現(xiàn)為播散性肺泡炎、肺泡單位結(jié)構(gòu)紊亂和肺纖維化。IPF可導(dǎo)致廣泛肺纖維化，即疤痕組織，從而引起肺疤痕癌、肺泡細(xì)胞癌、腺癌等，導(dǎo)致患者因呼吸衰竭而死亡。近年來(lái)，隨著中醫(yī)藥對(duì)IPF認(rèn)識(shí)的不斷完善與深入，中醫(yī)藥治療IPF水平不斷提高。茲將近年中醫(yī)藥治療IPF研究概況綜述如下。

1 中醫(yī)病名

IPF系現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病名，在中醫(yī)傳統(tǒng)文獻(xiàn)中無(wú)與之完全對(duì)應(yīng)的名稱，尚未統(tǒng)一中醫(yī)病名，但由于IPF以咳嗽、咯痰、呼吸迫促等為主要臨床表現(xiàn)，又往往具有慢性經(jīng)過(guò)或多年緩解的病理過(guò)程，故一般將其列入咳嗽、喘證、肺脹、肺痹、肺痿等范疇［1］。其中咳嗽、喘證根據(jù)臨床癥狀而命名，肺脹根據(jù)病情發(fā)展至晚期而命名，肺痹、肺痿根據(jù)發(fā)病機(jī)制而命名。關(guān)于以肺痹還是肺痿作為IPF中醫(yī)病名一直有較大分歧。廖遠(yuǎn)芬［2］認(rèn)為，各種肺纖維化改變均從肺泡炎開(kāi)始，在發(fā)生后修復(fù)過(guò)程中導(dǎo)致肺纖維化的傾向。其中肺泡炎癥與免疫細(xì)胞分泌介質(zhì)在引起肺間質(zhì)纖維化發(fā)病上起重要作用，這些病理改變與風(fēng)濕病的病理改變之間存在相似之處，均是免疫細(xì)胞釋放一系列的炎性介質(zhì)，后者對(duì)自身相應(yīng)組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)并導(dǎo)致組織損傷。而且兩者均對(duì)糖皮質(zhì)激素治療有一定反應(yīng)。在中醫(yī)理論中，風(fēng)濕病，特別伴有關(guān)節(jié)損害者，稱為“痹”，故IPF屬于肺痹。劉紅栓等［3］認(rèn)為肺熱葉焦為IPF的基本病機(jī)特點(diǎn)，《金匱要略心典》載“肺為嬌臟，熱則氣爍，故不用而痿;冷則氣阻，故亦不用而痿?！惫?IPF應(yīng)命名為肺痿。崔紅生等［4］從絡(luò)病理論出發(fā)，明確指出肺纖維化應(yīng)歸于肺痹范疇，肺為邪痹，氣血不通，絡(luò)脈瘀阻，并存在著由肺痹—肺痿的臨床演變過(guò)程，肺纖維化病程日久，肺葉萎弱不用，氣血不充，絡(luò)虛不榮，則可屬肺痿。

2 病因病機(jī)

陳金亮［5］認(rèn)為肺氣虛弱，絡(luò)氣不足，肺絡(luò)瘀阻、絀急，痰瘀交互，阻滯肺絡(luò)是肺纖維化的基本病機(jī)，病因?yàn)闅鉁?、血瘀、痰凝。吳銀根等［6］認(rèn)為 IPF的病位在肺絡(luò)，基本病機(jī)為肺絡(luò)痹阻，而肺絡(luò)痹阻多因肺腎虧虛致絡(luò)中氣血不足，或邪毒入絡(luò)，絡(luò)中血行遲滯，絡(luò)脈失養(yǎng)，痰瘀互結(jié)阻于絡(luò)中而成。陳瑞等［7］認(rèn)為 IPF早期以外感邪氣、痰瘀阻絡(luò)為基本病機(jī)，晚期以肝腎虧虛、瘀血阻絡(luò)為基本病機(jī)。彭玉華［8］以西醫(yī)病理分期為標(biāo)準(zhǔn)，探討IPF不同時(shí)期的病因病機(jī)。肺泡炎期，即IPF早期或急性期，病機(jī)實(shí)質(zhì)是肺虛為本，痰、飲、水、瘀與氣互結(jié)為標(biāo)，是以標(biāo)實(shí)為主的本虛標(biāo)實(shí)證;肺損傷期(肺泡炎—肺間質(zhì)纖維化轉(zhuǎn)化期)，即IPF亞急性期，病機(jī)特點(diǎn)為痰瘀交阻，濕痰膠結(jié);肺間質(zhì)纖維化期，即IPF慢性期，痰瘀、氣滯、血瘀惡性循環(huán)，傷及脾氣、肺陰，日久及腎，為肺、脾、腎三臟俱病的“上盛下虛”證。且痰飲、血瘀貫穿IPF發(fā)病的各個(gè)階段，是導(dǎo)致疾病纏綿、病機(jī)多變的重要因素。李玉盛等［9］認(rèn)為IPF為致病因素侵入人體，留滯肺內(nèi)，損傷肺臟，繼而累及于腎，造成肺腎俱虛，病初在氣，久則及血，病機(jī)涉及氣陰虛、痰瘀互結(jié)等方面，但總屬本虛標(biāo)實(shí)，本虛為肺腎氣陰兩虛，標(biāo)實(shí)為痰瘀蘊(yùn)肺，而以本虛為主。許堅(jiān)等［10］認(rèn)為肺腎氣陰兩虛、痰瘀內(nèi)阻是IPF根本所在。

3 臨床研究

3.1 分型分期論治 趙克明等［11］將IPF分為5型論治:肺燥津傷型，治宜滋陰清熱，潤(rùn)肺生津，方用麥門冬湯合清燥救肺湯加減;氣陰兩虛型，治宜補(bǔ)益肺氣，化痰養(yǎng)陰，方用生脈散加減;肺氣虛冷型，治宜溫肺益氣，化痰止咳;肺腎氣虛兼血瘀型，治宜補(bǔ)益肺腎，活血化瘀，方用平喘固本湯合桃紅四物湯加減;肺腎氣虛兼痰熱型，治宜補(bǔ)益肺腎，清熱化痰，方用平喘固本湯合桑白皮湯加減。郭素芳［12］按照IPF發(fā)生發(fā)展的進(jìn)程分為6型論治:風(fēng)熱犯肺型，方用桑菊飲合竹葉石膏湯加減;痰熱壅肺型，方用麻杏石甘湯合五味消毒飲加減;肺氣虛血瘀型，方用八珍湯加減;氣陰兩虛、血脈瘀阻型，方用生脈散合天王補(bǔ)心丹加減;心脾腎陽(yáng)虛、水泛血瘀型，方用真武湯合苓桂術(shù)甘湯加味;陰陽(yáng)俱虛型，方用參附湯合生脈散加味。武維屏等［13］根據(jù)IPF病因病機(jī)特點(diǎn)，將其分為三期六候論治。①急性加重期:痰熱壅肺候，治宜清肺化痰，方用千金葦莖湯合漏蘆連翹散化裁;痰瘀阻肺候，治宜理氣化痰行瘀，方用四逆散合蘇子降氣湯化裁;氣虛風(fēng)寒犯肺候，治宜疏風(fēng)散寒，宣肺平喘，方用止嗽散合玉屏風(fēng)散加減;陰虛燥熱傷肺候，治宜清肺化痰，疏風(fēng)潤(rùn)燥，方用清燥救肺湯或桑杏湯加減。②慢性遷延期:氣陰兩虛痰喘候，治宜補(bǔ)肺益腎，化痰平喘，方用金水六君煎加減;氣陰兩虛瘀喘候，治宜益氣養(yǎng)陰，化痰活血，方用保肺湯(《丹臺(tái)玉案》)加減。③重證多變期:陽(yáng)虛水泛候，治宜溫補(bǔ)陽(yáng)氣，化瘀利水，方用真武湯合補(bǔ)肺湯化裁;陰陽(yáng)兩虛候，治宜大補(bǔ)陰陽(yáng)，佐以活血化痰，方用參蛤散合右歸飲加減。

3.2 自擬方治療 魏耕樹(shù)等［14］采用通肺活血湯(藥物組成:生黃芪30 g，金銀花、丹參、茯苓、薏苡仁各15 g，當(dāng)歸、葶藶子、枳殼各12 g，桃仁、旋覆花、紅花各10 g)治療IPF 36例，并與西醫(yī)常規(guī)治療18例對(duì)照觀察。結(jié)果:治療組臨床療效及動(dòng)脈血氧分壓［p(O2)］、肺功能改善均優(yōu)于對(duì)照組(P ＜0.05)。米烈漢等［15］采用抗纖維湯(藥物組成:紅參10 g，紫蘇子10 g，生甘草10 g，南沙參 30 g，丹參30 g，黃芪30 g，雞血藤30 g，當(dāng)歸15 g，川芎15 g，百合 15 g，雞內(nèi)金 15 g，砂仁 6 g，冬蟲(chóng)夏草6 g)治療IPF 13例。結(jié)果:總有效率84.4%，顯效率44.1%。說(shuō)明中醫(yī)藥對(duì)IPF有一定臨床療效。趙永勝等［16］采用益肺活血湯［藥物組成:人參、陳皮各10 g，蛤蚧(沖服)1對(duì)，丹參、黃芪、黃精各 30 g，當(dāng)歸、地龍各15 g］治療IPF 21例。結(jié)果:總有效率90.4%。李玉盛等［17］采用益氣化纖湯(藥物組成:黃芪15 g，太子參 15 g，當(dāng)歸 15 g，款冬花15 g，麥門冬10 g，五味子 10 g，丹參 10 g，三七 10 g，紫蘇子10 g，炙甘草5 g)治療IPF 34例，結(jié)果:總有效率76.47%。呂曉東治療 IPF以補(bǔ)腎益肺、祛痰通絡(luò)為原則，自擬參龍煎劑(藥物組成:黃芪 25 g，沙參30 g，熟地黃 10 g，地龍 10 g，當(dāng)歸 15 g，甘草10 g)治療IPF，可顯著改善患者臨床癥狀，抗纖維化形成［18］。

3.3 中藥注射劑治療 趙青文等［19］采用紅花注射液治療IPF 19例。結(jié)果:治療后所有病例呼吸困難、刺激性干咳、乏力等臨床自覺(jué)癥狀均有不同程度減輕，肺部啰音明顯減少及范圍減小，X線攝片示雙下肺陰影較治療前減少且變淡，肺活量(VC)、第一秒用力呼氣量(FEV1)、最大通氣量(MVV)及一口氣彌散量(TLCDSB)與治療前比較明顯升高(P＜0.05)。李蓉［20］采用刺五加注射液治療 IPF 26例。結(jié)果:臨床總有效率76.92%;治療后VC、［p(O2)］均較治療前明顯升高(P ＜0.05)。

3.4 中西醫(yī)結(jié)合治療

3.4.1 中西藥聯(lián)合治療 任文輝等［1］采用保真湯加減配合潑尼松或潑尼松龍口服治療IPF 31例。結(jié)果:總有效率 87.1%。劉良麗等［21］采用潑尼松聯(lián)合補(bǔ)益肺腎、化痰通絡(luò)、活血化瘀中藥(藥物組成:太子參30 g，生地黃、麥門冬、五味子各 15 g，枸杞子20 g，黃芪 30 g，赤芍藥、白芍藥、桑白皮各 15 g，杏仁 10 g，當(dāng)歸 20 g，川芎15 g，丹參20 g，甘草3 g)內(nèi)服治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎所致IPF 20例，并與單純潑尼松治療18例對(duì)照觀察。結(jié)果:治療組總有效率、肺功能改善率均優(yōu)于對(duì)照組(P ＜0.05，P ＜0.01)。中醫(yī)藥介入治療IPF對(duì)穩(wěn)定病情、提高療效、縮短療程、對(duì)抗西藥的毒副作用方面具有較好的療效，發(fā)揮了中藥增效減毒的雙重作用。

3.4.2 針灸結(jié)合西藥治療 以肺俞為主的腧穴治療肺纖維化療效確切，但現(xiàn)代文獻(xiàn)對(duì)針灸治療IPF的報(bào)道較少。李戎等［22］采用糖皮質(zhì)激素加刺血與艾灸結(jié)合治療IPF 22例。方法:采用三棱針點(diǎn)刺少商、商陽(yáng)，令其出血1～2滴，左右交替進(jìn)行;采用雙側(cè)麥粒灸艾灸雙側(cè)肺俞、膏肓俞，每次3壯，每壯5 mg。并與單純糖皮質(zhì)激素治療20例對(duì)照觀察。結(jié)果:聯(lián)合組可明顯改善IPF患者的肺功能(P ＜0.05)，提高糖皮質(zhì)激素對(duì)IPF的臨床療效。徐慧卿［23］采用中藥、針灸和糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療IPF 42例。取少商、商陽(yáng)三棱針點(diǎn)刺放血;取太淵、膻中、氣海、定喘毫針針刺，補(bǔ)法;取雙側(cè)肺俞、膏肓俞、四花穴、腎俞麥粒灸。中藥療法:急性期表證者方用小青龍湯加減，風(fēng)熱犯肺者方用銀翹散加減，風(fēng)燥傷肺者方用桑杏湯加減，里熱者方用小陷胸湯合當(dāng)歸貝母苦參丸加減;慢性遷延期氣虛者藥用黨參、黃芪、赤芍藥、川芎、地龍、桂枝、法半夏、旋覆花、皂角刺、白芥子等，陰虛者藥用太子參、沙參、麥門冬、五味子、百合、當(dāng)歸、丹參、牡丹皮、浙貝母等，肺腎兩虛者選用熟地黃、當(dāng)歸、冬蟲(chóng)夏草、山茱萸、浙貝母、三棱、莪術(shù)、水蛭等。并與單純西藥治療對(duì)照觀察。結(jié)果:聯(lián)合組臨床療效、肺功能改善均優(yōu)于激素組(P ＜0.05，P ＜0.01)。研究表明，針?biāo)幉⒂弥委烮PF能顯著改善肺功能，促進(jìn)肺泡肺間質(zhì)炎癥吸收，減輕纖維化程度，改善臨床癥狀，拮抗長(zhǎng)期使用激素對(duì)身體造成的危害，遠(yuǎn)期療效顯著。

4 實(shí)驗(yàn)研究

4.1 單味中藥研究

4.1.1 補(bǔ)肺益氣藥 肺氣虧損貫穿IPF疾病發(fā)生發(fā)展的始終，故治療常用補(bǔ)益肺氣藥，如黃芪、人參。張平等［24］采用氣管內(nèi)注射博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化大鼠模型，研究黃芪甲甙對(duì)實(shí)驗(yàn)性肺纖維化大鼠肺組織中組織蛋白酶B的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，黃芪甲甙可能通過(guò)抑制組織蛋白酶B的過(guò)度表達(dá)，減少肺組織上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡，從而減輕纖維化程度，對(duì)實(shí)驗(yàn)性大鼠肺纖維化具有良好的治療作用。賈鵬等［25］研究黃芪甲甙對(duì)博來(lái)霉素誘導(dǎo)大鼠肺纖維化的治療作用機(jī)制發(fā)現(xiàn)，黃芪甲甙可阻斷肺纖維化多個(gè)致病環(huán)節(jié)，通過(guò)增加特異性分泌γ-干擾素(IFN-γ)、NF-kappa-B 抑制劑等抗纖維化因子的表達(dá)，改變IPF致病基因的高峰曲線，從而達(dá)到防治肺纖維化的作用。盛麗等［26］通過(guò)觀察人參對(duì)博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化小鼠的影響研究發(fā)現(xiàn)，人參可降低博來(lái)霉素小鼠肺系數(shù)，改善其病理?yè)p傷，但是否通過(guò)抗氧化途徑而起到抗纖維化的作用，尚待進(jìn)一步研究。

4.1.2 活血化瘀藥 丹參總酚酸是從丹參中分離得到的水溶性部分，是一類多酚羥基化合物。林軍等［27］通過(guò)氣管內(nèi)注射博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化小鼠模型，觀察丹參總酚酸對(duì)小鼠肺纖維化的治療作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，丹參總酚酸治療后肺纖維化小鼠肺泡炎和肺纖維化明顯減輕，羥脯氨酸(Hyp)水平明顯降低(P ＜0.05，P ＜0.01)。提示丹參總酚酸對(duì)減輕博來(lái)霉素致小鼠肺纖維化程度有一定的治療作用，其作用機(jī)制可能與其抗氧化活性及抑制成纖維細(xì)胞分泌膠原蛋白有關(guān)。三七總苷(PNS)是以五加科人參屬植物三七為原料提取的有效成分。李學(xué)軍等［28］通過(guò)氣管內(nèi)注射博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化大鼠模型，觀察PNS對(duì)肺纖維化的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，PNS處理的大鼠，其血漿中巨噬細(xì)胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory protein-1α，MIP-1α)、單核細(xì)胞趨化蛋白 1(monocyte chemo attractant protein 1，MCP-1)含量及肺泡灌洗液中各種炎性細(xì)胞和Ⅰ、Ⅲ型膠原的含量明顯降低，提示PNS可通過(guò)抗脂質(zhì)過(guò)氧化作用，改善肺部微循環(huán);抑制炎性細(xì)胞的滲出與趨化，減少細(xì)胞因子的產(chǎn)生與釋放;抑制肺成纖維細(xì)胞增殖，減少膠原的合成分泌;增強(qiáng)膠原酶活性，促進(jìn)已合成的膠原的降解，從而達(dá)到抑制肺纖維化的作用。柴文戍等［29］研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸具有較強(qiáng)的抗氧自由基作用，可通過(guò)降低博來(lái)霉素致肺纖維化大鼠肺間質(zhì)體密度，增加肺泡體密度和血清Ⅰ型膠原的含量，從而發(fā)揮抗纖維化的作用。盛麗等［30］在水蛭抗博來(lái)霉素致小鼠肺纖維化作用的研究中發(fā)現(xiàn)，水蛭可通過(guò)降低博來(lái)霉素小鼠肺系數(shù)及肺組織Hyp含量，抑制膠原纖維形成，從而起到抗肺纖維化的作用。杏仁甙為桃仁提取物。洪長(zhǎng)福等［31］通過(guò)氣管注入二氧化硅(SiO2)懸浮液建立矽肺纖維化大鼠模型，觀察杏仁甙抗矽肺纖維化的作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，杏仁甙可抑制矽肺大鼠膠原蛋白合成，減少血清銅藍(lán)蛋白，從而延緩肺纖維化的形成。

4.2 中藥復(fù)方研究

4.2.1 經(jīng)方研究 李宇航等［32］通過(guò)建立博來(lái)霉素肺纖維化小鼠模型，以骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7(BMP-7)為靶點(diǎn)，研究加味桔梗湯對(duì)實(shí)驗(yàn)性肺纖維化小鼠的作用機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，加味桔梗湯可通過(guò)促進(jìn)BMP-7表達(dá)，抑制實(shí)驗(yàn)性肺纖維化。宋建平等［33］通過(guò)平陽(yáng)霉素注射建立肺纖維化大鼠模型，觀察栝蔞薤白湯對(duì)肺纖維化大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中層粘連蛋白(IN)、Ⅲ型前膠原含量的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，栝蔞薤白湯對(duì)平陽(yáng)霉素致肺纖維化大鼠BALF中IN及Ⅲ型前膠原含量的增高有顯著的抑制作用，提示栝蔞薤白湯有維護(hù)肺泡和毛細(xì)血管基底膜結(jié)構(gòu)和功能的完整及阻止膠原合成、沉積的作用，對(duì)改善肺纖維化程度有明顯的作用。林庶茹等［34］通過(guò)博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化大鼠模型，觀察抵當(dāng)湯合小陷胸湯化裁方對(duì)血清透明質(zhì)酸及Ⅳ型膠原含量的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，抵當(dāng)湯合小陷胸湯化裁方能明顯降低肺間質(zhì)纖維化大鼠血清中透明質(zhì)酸及Ⅳ型膠原含量，影響細(xì)胞外基質(zhì)合成，從而治療肺纖維化。

4.2.2 中成藥研究 宋建平等［35］采用生脈飲口服液治療平陽(yáng)霉素致肺纖維化大鼠模型。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，生脈飲口服液治療后，肺纖維化大鼠BALF中的谷胱甘肽(GSH)明顯提高(P＜0.05)，提示生脈飲口服液能提高肺纖維化大鼠BALF中GSH含量，從而提高肺部抗損傷能力，清除有害物質(zhì)，這可能是其減輕肺泡炎及纖維化程度的作用機(jī)制之一。趙儉等［36］通過(guò)博來(lái)霉素注入建立肺纖維化大鼠模型，觀察川芎嗪注射液對(duì)肺纖維化的治療作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，川芎嗪注射液可直接清除肺纖維化大鼠具細(xì)胞毒性作用的自由基，抑制成纖維細(xì)胞分裂、增殖，從而起到抗組織損傷和防治肺纖維化的作用。

4.2.3 其他方研究 梁向艷等［37］通過(guò)博來(lái)霉素氣管注入建立肺纖維化小鼠模型，觀察肺寧(第四軍醫(yī)大學(xué)第三附屬醫(yī)院藥劑科研制，主要成分為紫花龍膽、三七總甙)對(duì)肺纖維化小鼠的治療作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，肺寧可使肺損傷小鼠肺組織勻漿中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平下調(diào)，減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，清除自由基，抑制自由基生成，改善氧化與抗氧化平衡，抑制炎癥反應(yīng)，以減輕或抑制肺纖維化的形成。譚善忠等［39］建立博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化大鼠模型，研究扶正化瘀方(主要由蝙蝠蛾青霉菌、桃仁、絞股藍(lán)、松花粉、冬蟲(chóng)夏草、五味子、丹參組成)抗肺纖維化作用機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，扶正化瘀方可通過(guò)抑制纖維化肺組織的基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)蛋白及其活性，以減少組織的炎性破壞;抑制Ⅳ型膠原過(guò)度表達(dá)，以減少膠原的病理增生沉積，從而發(fā)揮抗肺纖維化的作用。

5 問(wèn)題與展望

近年來(lái)，IPF發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì)。IPF病因龐雜、分類混亂，診斷與鑒別診斷復(fù)雜。因此，IPF成為國(guó)際、國(guó)內(nèi)呼吸學(xué)研究的熱點(diǎn)之一。西醫(yī)治療IPF常用藥物包括糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、細(xì)胞毒藥物和抗纖維化制劑［40］。而老年患者常有慢性基礎(chǔ)疾病，如慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、高血壓病、冠心病、骨質(zhì)疏松等，長(zhǎng)期用藥會(huì)使基礎(chǔ)病惡化，導(dǎo)致白細(xì)胞、血小板減少，蛋白質(zhì)、脂肪及水鹽代謝紊亂，肝、腎功能受損等副作用，并發(fā)消化道潰瘍、出血及肺部繼發(fā)感染。而中醫(yī)藥治療IPF可迅速改善患者癥狀，提高患者生存質(zhì)量，且副作用小，安全可靠，在治療IPF中已顯示出一定的優(yōu)勢(shì)，具有良好的應(yīng)用前景，故應(yīng)對(duì)此進(jìn)行深入研究。但由于中醫(yī)藥治療IPF尚處于探索階段，目前仍存在許多問(wèn)題，有待完善。歸納如下:IPF中醫(yī)病因病機(jī)紛繁復(fù)雜，病名不統(tǒng)一，缺乏規(guī)范的診斷及辨證分型標(biāo)準(zhǔn)和療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn);中醫(yī)藥治療IPF的臨床報(bào)道大多為小樣本經(jīng)驗(yàn)總結(jié)，缺乏統(tǒng)計(jì)學(xué)指導(dǎo)下的規(guī)范的證候研究;中藥治療大多為湯劑口服，中成藥制劑較少。因此在今后我們應(yīng)加強(qiáng)以下幾個(gè)方面研究:①規(guī)范中醫(yī)病名歸屬，制訂統(tǒng)一的中醫(yī)診斷及辨證分型標(biāo)準(zhǔn)，建立統(tǒng)一量化的療效評(píng)定體系及選方用藥標(biāo)準(zhǔn)，以便客觀地評(píng)定效果;②嚴(yán)格按照循證醫(yī)學(xué)模式，開(kāi)展多中心、大樣本、隨機(jī)對(duì)照、雙盲的藥物研究，并對(duì)結(jié)果進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)，對(duì)疾病機(jī)制、選方用藥提供依據(jù);③加強(qiáng)復(fù)方研究，制成成藥，以利于患者服用。

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