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    彌漫性軸索損傷在基層醫(yī)院的診治經(jīng)驗

    2011-04-08 23:54:01楊醫(yī)通
    河北醫(yī)藥 2011年19期

    楊醫(yī)通

    彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury,DAI)是重型原發(fā)性腦損傷的一種特殊類型,是頭部遭受加速、減速或旋轉(zhuǎn)暴力時,因剪應(yīng)力而造成的神經(jīng)軸索損傷[1]。占重型顱腦損傷患者的20%,在死亡患者中占29% ~43%,且無特效治療方法[2]。2007年1月至2010年6月,我科采用綜合治療方法,治療DAI患者65例,取得較好效果,總結(jié)及分析如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 65例患者中男46例,女19例;年齡12~72歲,平均年齡34.5歲;致傷因素:交通事故傷51例,墜落傷10例,打擊傷4例。GCS評分6~8分46例,3~5分19例。伴有高熱31例,顱底骨折21例,顱內(nèi)血腫12例,去腦強直或去皮層狀態(tài)49例,雙瞳孔不等大28例,有肋骨骨折血氣胸8例,實質(zhì)臟器破裂出血5例。

    1.2 診斷標準[3](1)明確的頭部外傷病史。(2)傷后立即昏迷、躁動不安,持續(xù)時間長,重者出現(xiàn)頻繁抽搐,去腦強直狀態(tài),少數(shù)患者有中間清醒期;(3)有瞳孔大小、形狀及眼球位置的改變。(4)CT掃描和MRI證實大腦皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處、神經(jīng)核團和白質(zhì)交界處、胼胝體、腦干有單發(fā)或多發(fā)無占位效應(yīng)出血灶及腦室內(nèi)出血、除并發(fā)彌漫性腦腫脹外,一般腦溝、腦池清晰,側(cè)腦室形態(tài)結(jié)構(gòu)正常,無明顯顱壓增高表現(xiàn),有時可并發(fā)蛛網(wǎng)膜下隙出血,中線結(jié)構(gòu)往往無明顯移位。(5)顱內(nèi)壓監(jiān)測發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓正?;蛏愿叩R床癥狀嚴重。(6)神經(jīng)系統(tǒng)定側(cè)體征不明顯。(7)可能同時伴有其他類型顱腦損傷。(8)病程后期常出現(xiàn)彌漫性腦萎縮,并伴有較明顯的神經(jīng)功能障礙后遺癥或持續(xù)性植物生存狀態(tài)。

    1.3 治療方法 (1)一般治療:包括對生命體征及神經(jīng)系統(tǒng)體征進行監(jiān)護和動態(tài)觀察。保持呼吸道通暢,一旦出現(xiàn)呼吸困難及低氧血癥,應(yīng)立即氣管切開,早期應(yīng)用呼吸機,定期監(jiān)測血氣分析,維持腦組織氧濃度。常規(guī)應(yīng)用止血劑、抗生素及神經(jīng)細胞代謝藥物。適當補充水和電解質(zhì),防治水、電解質(zhì)紊亂。靜脈應(yīng)用普通胰島素,降低高血糖。監(jiān)護血壓和心率,對低血壓者要及時糾正,以保證腦灌注壓和有效灌注量。(2)降低顱內(nèi)壓:控制腦水腫,根據(jù)顱內(nèi)壓增高程度給予脫水藥物,如甘露醇、速尿、甘油果糖、高滲鹽水、白蛋白等。(3)腦保護治療:措施包括:①靜脈應(yīng)用尼莫地平等鈣離子拮抗劑,減輕軸索鈣超載引起的軸索腫脹,尼莫地平成人一般24~48 mg/d,連續(xù)2周后改為口服。療程3~4周。②對頻繁抽搐、去腦強直及躁動不安者一定要及時給予鎮(zhèn)靜、冬眠及抗癲癇藥物,對不能控制的腦干發(fā)作和癲癇發(fā)作患者,應(yīng)在呼吸機控制下靜脈應(yīng)用肌松劑,待抽搐發(fā)作減輕后,鎮(zhèn)靜藥逐漸減量,但減量不要過早過快,防止出現(xiàn)反跳。③神經(jīng)節(jié)苷脂及神經(jīng)生長因子的治療,傷后即開始應(yīng)用,一般應(yīng)用4~6周。④亞低溫治療。一般用冰毯降溫,但同時要給予冬眠藥物、鎮(zhèn)靜劑,必要時可加用肌松劑,避免因降溫造成的寒顫反應(yīng),要求保持肛溫在32~33℃,維持3~4 d,然后緩慢復(fù)溫。(4)手術(shù)治療:對同時伴有顱內(nèi)血腫或腦挫裂傷患者或出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大、昏迷加深,CT提示一側(cè)大腦半球腫脹或水腫,中線結(jié)構(gòu)明顯移位且無腦干功能衰竭的患者,采取手術(shù)去骨板減壓術(shù)治療,可同時清除血腫和因挫傷失去活性的腦組織,以緩解顱內(nèi)高壓所引起的繼發(fā)性腦損害。(5)高壓氧治療:對所有患者只要病情穩(wěn)定及早行高壓氧治療,1次/d,10 d為1個療程,可連續(xù)做2~3個療程。(6)針灸和理療。(7)積極防治并發(fā)癥:具體包括:①肺部、尿路、顱內(nèi)及全身感染,包括細菌和真菌感染;②積極預(yù)防和控制應(yīng)激性潰瘍。包括及早置胃管行胃腸減壓,一旦胃腸功能恢復(fù)及早鼻飼,預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑、泮托拉唑等;③預(yù)防急性腎功能衰竭。

    2 結(jié)果

    本組死亡12例(18.5%),植物生存 11例(17.1%),重殘18 例(27.7%),中輕殘15 例(23.1%),痊愈9 例(13.8%)。

    3 討論

    DAI是在特殊的外力作用下腦內(nèi)發(fā)生的以神經(jīng)軸索斷裂為特征的一系列病理生理變化,意識障礙是其典型的臨床表現(xiàn)。1956年,Strich首先提出了大腦白質(zhì)彌漫性變性的概念。20世紀60年代,人們將這類軸索損傷病變稱之為剪應(yīng)力損傷、腦白質(zhì)損傷、彌漫性白質(zhì)剪應(yīng)力傷、大腦內(nèi)外傷等,直至80年代才正式命名為DAI,并被國際學(xué)術(shù)界所公認。目前認為DAI可能是導(dǎo)致顱腦外傷患者傷后植物生存或嚴重神經(jīng)功能障礙的最主要原因,傷殘率及病死率極高。臨床上迄今診斷困難且無切實有效的治療措施[4]。所以,要想降低此類患者的死殘率,必須早期認識到DAI的存在并應(yīng)用綜合手段,控制患者急性期死亡率和隨后可能出現(xiàn)的一系列并發(fā)癥,促進腦功能恢復(fù),才能提高治愈率。

    3.1 影像學(xué)特征 CT及低場強MRI不能直接顯示軸索損傷,常以DAI中組織撕裂性變化作為間接診斷依據(jù)。根據(jù)相關(guān)文獻[5-7],早期CT圖像特征如下:(1)彌漫性腦腫脹是其最常見的CT表現(xiàn),主要表現(xiàn)為雙側(cè)大腦半球灰白質(zhì)呈境界不清的廣泛低密度區(qū),腦組織呈飽和狀,腦溝、腦裂減少或消失,腦室、腦池受壓減少或閉塞,且呈多腦葉同時受累。(2)腦組織多發(fā)或單發(fā)點狀斑片狀出血灶也較為常見,多分布在大腦灰白質(zhì)交界區(qū),其次見于基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)及胼胝體、腦干等部位,以多發(fā)性為主,直徑<2 cm,均不構(gòu)成血腫,無占位效應(yīng)。(3)蛛網(wǎng)膜下腔出血多見于腦干周圍,特別是幕切跡、四疊體池、環(huán)池及縱裂、側(cè)裂池;腦室內(nèi)出血多見于側(cè)腦室及三腦室。(4)部分患者顱腦CT早期可未發(fā)現(xiàn)異常,但臨床癥狀卻很嚴重,這可能是CT對一些病變不靈敏造成的,對于這些患者,應(yīng)短期內(nèi)復(fù)查顱腦CT,并建議使用薄層CT,必要時使用增強對比劑以期發(fā)現(xiàn)病變。MRI與CT相比其靈敏度較高,能清晰顯示腦干和胼胝體等結(jié)構(gòu)的小局灶性病變,尤其對非出血性DAI檢查更明顯優(yōu)于CT 掃描[8]。

    3.2 急性期處理 急性期患者一定要對生命體征加強監(jiān)護,及時處理患者的水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào),注意防止中樞性低鈉的發(fā)生;常規(guī)使用質(zhì)子泵抑制劑,如奧美拉唑、泮托拉唑等預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血;對有呼吸困難者及早行氣管切開,保持呼吸道通暢,維持腦組織氧濃度,使腦組織免受繼發(fā)性損害;應(yīng)用抗生素預(yù)防肺部和泌尿系感染。

    3.3 控制顱高壓 對顱壓增高者,首先使用脫水藥物,如甘露醇、呋塞米、高滲鹽水、人血白蛋白等。而對藥物無法控制的顱高壓、彌漫性腦腫脹但尚未出現(xiàn)腦干功能衰竭的患者或出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大、昏迷加深,CT提示一側(cè)大腦半球腫脹或水腫,中線結(jié)構(gòu)明顯移位的患者要及時采取手術(shù)去骨瓣減壓術(shù)治療,以緩解顱內(nèi)高壓所引起的繼發(fā)性腦損害。若發(fā)現(xiàn)繼發(fā)顱內(nèi)血腫應(yīng)急診做血腫清除術(shù)加去骨瓣減壓術(shù)。

    3.4 尼莫地平對DAI的治療作用 顱腦損傷瞬時產(chǎn)生剪應(yīng)力和張力會導(dǎo)致軸索膜牽拉,造成皺縮膜通透性增加,細胞外鈣離子流入軸索內(nèi),軸索內(nèi)鈣離子濃度明顯升高,繼而激活中性蛋白酶,使核絲溶解、細胞結(jié)構(gòu)崩解、軸索運轉(zhuǎn)中斷、軸索腫脹以及軸索回縮球形成,而尼莫地平作為鈣離子拮抗劑,可以阻止細胞外鈣離子向細胞內(nèi)移動,從而阻止了后續(xù)有害反應(yīng)的發(fā)生,減輕了對軸索的損害[9]。尼莫地平的應(yīng)用一定要早期、足量和足療程,急性期過后可改為口服治療。

    3.5 神經(jīng)營養(yǎng)藥物 神經(jīng)生長因子和神經(jīng)營養(yǎng)因子與神經(jīng)的再生、分化密切相關(guān)。研究表明,神經(jīng)保護藥和神經(jīng)營養(yǎng)藥聯(lián)合應(yīng)用對促進細胞存活、改善神經(jīng)細胞可塑性具有明顯的協(xié)同作用。其中對神經(jīng)節(jié)苷脂的研究較多,臨床研究表明,神經(jīng)節(jié)苷脂具有防止軸索損傷的神經(jīng)元萎縮和刺激軸索再生功能,能促進患者意識恢復(fù)和預(yù)后[10]。

    3.6 亞低溫治療 近年來,亞低溫(33~35℃)的腦保護作用得到國內(nèi)外實驗的廣泛支持,在治療重型腦外傷、缺血性腦損傷及腦復(fù)蘇方面已取得較好的效果。尤其是對于DAI患者以及顱內(nèi)壓控制在25~60 mm Hg的腦外傷患者。其機制主要是降低細胞代謝率,減少耗氧量,減少興奮性氨基酸的釋放和減少氧自由基、一氧化氮(NO)以及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生,阻斷腦組織缺氧-水腫-顱內(nèi)高壓的惡性循環(huán)。同時,亞低溫能顯著抑制缺氧所造成的Ca2+內(nèi)流,降低神經(jīng)細胞內(nèi)Ca2+濃度,能有效地使腦損傷動物腦組織內(nèi)微管相關(guān)蛋白含量恢復(fù)至正常水平[11]。另外,亞低溫還對細胞代謝產(chǎn)生影響,對于腦外傷患者正常腦組織具有保護作用[12,13]。

    3.7 高壓氧治療 研究表明,早期高壓氧治療對于改善DAI患者的神經(jīng)功能和意識有肯定且明顯的療效[14,15]。高壓氧對DAI的作用機制有:(1)提高血氧濃度,增加組織間氧的彌散度,改善腦組織缺血、缺氧情況;(2)加強腦血管收縮,降低血管的通透性,減少滲出,促進腦水腫的吸收;(3)早期促進可逆細胞的恢復(fù),晚期促進毛細血管的形成和側(cè)支循環(huán)的建立,改善急性期的病理變化,打破腦缺氧—腦水腫惡性循環(huán),從而保護和促進神經(jīng)功能恢復(fù);(4)促進神經(jīng)軸突的再生和神經(jīng)纖維的生長速度;(5)改善腦干功能,激活網(wǎng)狀上行系統(tǒng),從而促進患者早日蘇醒;(6)腦功能的整體改善,有利于各種藥物發(fā)揮作用。

    3.8 鎮(zhèn)靜、抗癲癇藥物治療 及時應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物和抗癲癇藥物,降低患者肌張力,防治癲癇發(fā)作。患者的頻繁抽搐、躁動及癲癇大發(fā)作,不但造成機體大量的能量消耗,大量產(chǎn)熱可造成體溫升高或大汗淋漓,還會因呼吸困難而導(dǎo)致腦缺氧,對損傷的腦細胞恢復(fù)極為不利。所以,鎮(zhèn)靜和抗癲癇藥物一定要及時足量,如還無法控制,要在呼吸機的輔助下給予肌松劑,使患者平穩(wěn)度過急性期后緩慢減量。

    總之,DAI是重型顱腦外傷中的特殊類型,以意識障礙為其主要臨床表現(xiàn),致殘率和病死率極高,臨床迄今無特效治療方法。以往,由于受到設(shè)備條件和技術(shù)條件的限制,基層醫(yī)院在DAI的診斷上較為困難,治療上比較盲目。近幾年來,隨著CT和MR的普及,對此類患者的確診率大為提高,加之基層醫(yī)院在救治顱腦損傷方面具有明顯的時間優(yōu)勢,如果能綜合運用目前臨床較前沿治療方法,可明顯降低患者的病死率和致殘率,取得較好效果。通過我們對65例DAI患者治療情況進行的分析,說明在基層醫(yī)院,只要基本條件具備,注意多措并舉,把握患者的整體情況,在病程的不同階段采取不同的治療措施,基層醫(yī)院在對DAI的治療方面同樣可以取得較好的治療效果。

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