心臟性猝死患者護理可預(yù)見性危險因素探討

金麗芬 朱珂漫 戴藝 林玲

（云南省第一人民醫(yī)院，云南 昆明650000）

心臟性猝死（Sudden cardiac death，SCD）是指由于心臟原因?qū)е碌?h內(nèi)發(fā)生的不可預(yù)料的自然死亡[1]，其最重要的特點是“快速的”和“不可預(yù)測的”。預(yù)防SCD的關(guān)鍵是在發(fā)生心臟驟停事件前識別高?；颊?，對其進行早期干預(yù)和防治，才可能達到降低SCD死亡率的目的。護理工作者處于醫(yī)療服務(wù)的最前沿，常是患者猝死的第一目擊者。如果護士能根據(jù)患者的相關(guān)情況和病情變化準確評估SCD高危患者，并當患者病情發(fā)生變化時，在第一時間發(fā)現(xiàn)并及時報告醫(yī)生，與醫(yī)生通力合作，必將使得醫(yī)生對SCD的救治更加及時有效，使SCD的預(yù)防達到事半功倍的效果。從護理的角度，分析護士可預(yù)見、可觀察、可評估的SCD患者高危因素的文獻很少。因此，本文對護理可評估的SCD高危因素進行全面的綜述，旨在為臨床護士及時準確的識別SCD高?；颊撸鞔_護理工作的重點提供依據(jù)，使護士在第一時間提示和配合醫(yī)生有效預(yù)防SCD的發(fā)生。

1 病因分析

1.1 人口學特征 我國男性SCD的發(fā)生率高于女性，且SCD的發(fā)生率隨著患者年齡增加而增高[2]。SCD多見于65歲以上男性患者。冠心病患者SCD的發(fā)生率與年齡呈負相關(guān)，F(xiàn)ramingham[3]研究顯示，45～54歲年齡段的男性冠心病死亡患者中，發(fā)生SCD的比例為62%，而在55～64歲與65～74歲這兩個年齡段，這一比例分別下降至58%與42%。家族史在SCD的發(fā)生中扮演著重要角色，SCD者的第一親屬具有50%的危險發(fā)生心肌梗死或原發(fā)性心臟驟停[4]。

1.2 病因SCD的直接病因包括冠心病、急性心肌梗死（AMI）、陳舊性心肌梗死、肥厚型心肌病、擴張型心肌病、心肌缺血、主動脈夾層瘤破裂、乳頭肌裂、心力衰竭、心瓣膜病、肺動脈栓塞等基礎(chǔ)心臟病，即這些患者是SCD的高危人群[5]，且在心臟性猝死病因中，以冠心病占首位[6]。

1.3 誘因 70%患者猝死前有較明確誘因，以過度勞累、情緒激動、排便用力、吸煙、飲酒、感染、暴飲暴食、高血壓、社會和經(jīng)濟壓力、急性心理應(yīng)激等多見，這些不良因素都會增加心肌耗氧量，而且使血漿兒茶酚胺濃度升高，交感神經(jīng)興奮，血管收縮，阻力增加，使回心血量減少，導致在原有的器質(zhì)性心臟病，尤其是缺血性心臟病的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈痙攣，使室顫閾值降低，而導致患者出現(xiàn)心律紊亂和猝死[7]。精神刺激或緊張，情緒激動或壓抑，生活方式改變或負擔過重等均可誘發(fā)SCD。有報告估計，40%的SCD是受到精神因素的影響而促發(fā)的[8]。情緒緊張和焦慮不安等有害的效應(yīng)均可影響心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)，使交感神經(jīng)興奮，血液中的兒茶酚胺濃度升高，心肌興奮性提高而誘發(fā)心血管事件，甚至出現(xiàn)SCD。劇烈體力活動、過度勞累，均可使心臟負擔加重，心率明顯加快，引起心肌等重要臟器的缺血缺氧，尤其是已知的冠心病患者，更易觸發(fā)室顫等心律失常而發(fā)生SCD。成人11%～17%的心臟驟停者發(fā)生在劇烈運動片刻或過程中[8]。便秘可致腹脹，腹壓增高，反射性影響心率和冠狀動脈的血流量；用力排便時，可增加心臟后負荷，停止用力后胸內(nèi)壓突然下降，靜脈血回流到心臟，心臟前負荷亦增加（用力排便時血壓、心率以及心臟負荷是正常時的5倍[5]）；再者排便屏氣動作，增加腹壓可引起迷走神經(jīng)反射，誘發(fā)冠狀動脈缺血和心律失常，甚至心源性休克，特別是在患者本身有心肌缺血，心功能差的情況下，有引起心臟驟停的危險，從而誘發(fā)SCD[9]。長期吸煙，易增加血小板的黏附性，升高血壓，降低室顫閾值，誘發(fā)冠狀動脈痙攣，降低血紅蛋白的攜氧能力，提高了心血管等疾病易患因素，嚴重情況下可觸發(fā)SCD。吸煙者（20支／d）每年的SCD發(fā)生率是不吸煙者的2.38倍[5]。有研究顯示[10]，吸煙使男性冠心病患者發(fā)生SCD的相對危險性增高10倍。Framingham[11]研究也提示，30～59歲的吸煙者猝死危險每10年增加2～3倍。餐飲不當或飲食結(jié)構(gòu)不合理，食用過多的飽和脂肪酸，增加了包括冠心病等多種疾病發(fā)生的危險因素，且飽餐后可通過胃腸道的反射引起冠狀動脈收縮，提高迷走神經(jīng)的張力，誘發(fā)多種緩慢性心律失常，甚至心臟停搏。此外，以往的試驗還發(fā)現(xiàn)控制老年人的收縮期高血壓可使猝死的發(fā)生率下降25%。

2 危險因素分析

2.1 先兆癥狀

2.1.1 猝死前先兆癥狀主要表現(xiàn)為胸悶、心慌、心悸、氣促、呼吸困難、極度乏力、出冷汗、心絞痛、上腹痛[12]。雖然這些癥狀對提示猝死不具靈敏性與特異性，但臨床上作為猝死的警戒因素仍有參考價值。

2.1.2 暈厥是心力衰竭患者發(fā)生SCD的獨立危險因素，暈厥合并電生理不穩(wěn)定可誘發(fā)心室顫動或持續(xù)性室性心動過速而導致SCD。在缺血性心力衰竭和非缺血性心力衰竭患者中，有暈厥病史的患者1年內(nèi)SCD發(fā)生率為45%，而沒有暈厥病史的發(fā)生率為12%[13]。在心功能Ⅱ～Ⅳ級的患者中，原因不明的暈厥可以可靠地預(yù)測SCD。

2.1.3 SCD的最高危險是曾發(fā)生過心臟驟停事件，因為心臟驟停幸存者中50%在隨后的1年內(nèi)將再次發(fā)生心臟驟停事件。

2.2 實驗室指標 電解質(zhì)紊亂可能誘發(fā)致命心律失常而增加猝死的發(fā)生。有器質(zhì)性心臟病、高血壓患者，大多服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（ACEI）、利尿藥，且有的患者食欲比較差，很易誘發(fā)電解質(zhì)紊亂[14]。當器質(zhì)性心臟病患者伴嚴重低鉀血癥、低鎂血癥時，由于低鎂能抑制心肌細胞Na－K－ATP酶的轉(zhuǎn)運，使細胞內(nèi)缺鉀加重，引起心肌細胞復(fù)極延遲，QT間期延長而且延長不均勻，進一步使心肌應(yīng)激性增高，導致室顫，從而增加引起猝死的危險。高鉀血癥可以導致房室阻滯和室內(nèi)阻滯，也可致室性心動過速、心室顫動或心室停搏。當血鉀＞7.5mmol／L時，心房肌激動傳導受到抑制，P波振幅減小伴時間延長；當血鉀＞8.5mmol／L時，P波消失，形成“竇－室”傳導；當血鉀＞10mmol／L時，出現(xiàn)緩慢、規(guī)則、寬大的QRS波群，甚至與T波融合呈正弦波狀，出現(xiàn)心臟停搏或心室顫動。

2.3 心電圖特征 91%以上的SCD是心律失常所致，大約75%～80%的SCD是由于惡性室性心律失常引起的，如室性心動過速和心室顫動[15]。冠心病患者特別是急性心肌梗死后發(fā)生的心律失常，猝死的危險性更大，這多是由于心電不穩(wěn)定引起的心室顫動，以24h內(nèi)多見，且先多有警告性心律失常如多發(fā)或復(fù)雜性室性早搏、短陣性室性心動過速等。心肌梗死后左心室射血分數(shù)（LVEF）＜40%伴有非持續(xù)性或可誘發(fā)、藥物不可抑制的室性心動過速者，SCD的5年發(fā)生率為32%[6]。室性心動過速與肥厚性心肌病患者的猝死密切相關(guān)，頻發(fā)的非持續(xù)性室速（NSVT）是肥厚性心肌病的高危因子。在心臟結(jié)構(gòu)改變和功能障礙的器質(zhì)性心臟病患者，如果非持續(xù)性室性心動過速陣發(fā)多、QRS波群時限明顯增寬、頻率快，同時又有復(fù)雜性室性早搏，則SCD的危險性增大。除此之外，頻發(fā)的或復(fù)雜的室性早搏是心梗后患者發(fā)生SCD的一個獨立的危險因素。大約20%的SCD是由于緩慢性心律失常引起。包括竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏、房室阻滯和室內(nèi)阻滯等。這些過緩的心律失?？捎善髻|(zhì)性心臟損害如冠心病、高血壓、心肌炎、心肌病等或由一過性因素如高血鉀等引起。由缺血性心臟病引起的傳導障礙可發(fā)生在心臟的任何部位，其發(fā)生與傳導系統(tǒng)血液供應(yīng)受到影響有直接關(guān)系。發(fā)生在房室結(jié)和希氏束以上的心臟阻滯較少發(fā)生SCD，發(fā)生在希氏束和希氏束以下的嚴重房室阻滯易發(fā)生SCD。以下幾種情況要引起臨床上高度重視：（1）當患者竇性心律較慢，＜55次／min，發(fā)生2∶1房室傳導阻滯時，可能發(fā)生SCD；（2）Ⅲ度房室阻滯在交界性逸搏頻率很慢時，是造成SCD的主要原因；（3）交替性束支阻滯、急性心肌梗死后新發(fā)生的束支阻滯是SCD危險警告；（4）病態(tài)竇房結(jié)綜合征、睡眠呼吸暫停綜合征患者易發(fā)生緩慢性心律失常而發(fā)生SCD。

2.4 SCD發(fā)生時間的規(guī)律 多項資料顯示，凌晨1∶00～6∶00和6∶00～12∶00是發(fā)生SCD的高峰。美國把6∶00～10∶00稱為危險死亡時間。SCD常發(fā)生于睡眠中的機理尚不明，有兩種觀點：（1）深夜至清晨這段時間血液高凝，迷走神經(jīng)張力增加，導致冠狀動脈痙攣，加劇心肌缺血缺氧從而誘發(fā)SCD[16]；（2）午夜凌晨，機體代謝低，血中 H＋濃度低，與H強烈對抗作用的Ca2＋濃度增高，激活肌原纖維中的ATP酶引起冠脈痙攣，使心電不穩(wěn)而猝死[17]。

3 小結(jié)

綜上所述，護士若能根據(jù)SCD的誘發(fā)因素、先兆癥狀及猝死時的心電圖演變規(guī)律，加強對心臟性猝死高危患者的監(jiān)測，密切觀察重點時段的病情變化，積極實施預(yù)防措施，及時提示醫(yī)生對癥治療，是防止SCD的關(guān)鍵，對減少SCD的發(fā)病及降低死亡率有著積極的意義。

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