原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因及治療研究進展

陳曙光，錢 濤（.承德醫(yī)學院，河北承德 067000；2.承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院）

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因及治療研究進展

陳曙光1，錢 濤△（1.承德醫(yī)學院，河北承德 067000；2.承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院）

三叉神經(jīng)痛；微血管減壓；病因；治療

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛(trigeminal neuralgia，TN)一般是指在一側(cè)三叉神經(jīng)分布區(qū)域出現(xiàn)反復發(fā)作的陣發(fā)性劇痛，疼痛多由一側(cè)上頜支或下頜支開始，逐漸擴散到兩支，甚至三支；無明顯神經(jīng)系統(tǒng)體征，是腦神經(jīng)疾病中較常見的一種神經(jīng)痛。本病多發(fā)生于成年及老年人，發(fā)病率1.8‰，70%-80%病例發(fā)生于40歲以上，高峰為50歲組，女性略多于男性，大多數(shù)為單側(cè)，右側(cè)多于左側(cè)，5%以下為雙側(cè)[1]。近年來，隨著顯微神經(jīng)外科和高分辨率磁共振的發(fā)展，對于TN的病因有了進一步認識，且在治療方面有了長足的進展，現(xiàn)就這幾方面的近況作一綜述。

1 TN的病因?qū)W研究

TN的病因較復雜，目前尚存在爭論。一般認為其病理變化大多存在有三叉神經(jīng)的脫髓鞘改變，導致三叉神經(jīng)核內(nèi)產(chǎn)生異常的電興奮灶[2]。

1.1 血管因素 Dandy于1934年就曾報道，60%的三叉神經(jīng)痛病人經(jīng)手術(shù)證實是由不同的病因壓迫所致，并提出壓迫的原因多為血管[2-4]。20世紀60年代，Garder提出[5]，由于腦底動脈的異常分支壓迫三叉神經(jīng)感覺根是引起三叉神經(jīng)痛的一個重要原因。1967年，Jannetta采用三叉神經(jīng)減壓術(shù)[3]，即在三叉神經(jīng)根與壓迫神經(jīng)根的血管之間放置一小塊海綿，結(jié)果使疼痛緩解，提出微血管減壓術(shù)(microvascular decompression，MVD)的定義，認為小腦腦橋角三叉神經(jīng)根受責任血管的壓迫發(fā)生脫髓鞘變，從而使神經(jīng)纖維之間偽突觸形成，即發(fā)生短路而導致TN，MVD通過移位責任血管，在血管和三叉神經(jīng)根之間置入隔墊物而達到治療的目的。自20世紀70年代以來，相繼有許多學者采用MVD治療TN，并取得了較好的療效，故大多數(shù)學者認為TN的病因主要為血管壓迫，在三叉神經(jīng)進入腦橋前后1cm左右的一段，傳入神經(jīng)纖維的髓鞘由外周型結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變?yōu)橹袠行徒Y(jié)構(gòu)，此部位髓鞘不是由Schwannn細胞組成，而是由膠質(zhì)細胞組成，它的郎飛節(jié)處沒有交錯的膠質(zhì)細胞的突起和基質(zhì)，有較寬的細胞外間隙。故認為其壓迫部位為三叉神經(jīng)進腦干區(qū)(root exit zone，REZ）。大多數(shù)學者認為TN是由于動脈的搏動性壓迫所致，主要壓迫血管為小腦上動脈，其次為小腦前下動脈，再次為小腦后下動脈。SCA起源于基底動脈與大腦后動脈交界處，位置較為固定，走行恒定；而AICA和PICA相對變異較大，易形成血管袢或異位壓迫到三叉神經(jīng)[3]。另外，靜脈可引起搏動性(傳導動脈搏動）或跨過性壓迫造成出入REZ神經(jīng)根的扭曲，也可導致TN。Broggio等對250例TN實施手術(shù)時均發(fā)現(xiàn)有血管壓迫的現(xiàn)象[2]，楊治權(quán)等在100例TN患者手術(shù)未發(fā)現(xiàn)有靜脈單獨壓迫的現(xiàn)象；而劉學寬等報道手術(shù)治療TN1220例，單一靜脈壓迫的發(fā)生率為3.3%[2]。血管壓迫的類型可以分為單一血管袢壓迫，2條或2條以上多點壓迫、血管穿通三叉神經(jīng)壓迫[3]。血管壓迫可能成為三叉神經(jīng)傳導通路上的病理刺激，而長期的刺激可能將導致三叉神經(jīng)髓鞘變形，神經(jīng)突觸間動作電流發(fā)生短路，對非傷害性刺激起放大作用，從而引起三叉神經(jīng)痛的發(fā)作。

1.2 非血管因素 此類壓迫因素主要為巖骨抬高、骨孔狹窄、巖上竇變異，局部蛛網(wǎng)膜粘連、增厚也是TN的發(fā)病原因之一。還有學者提出顱底凹陷癥可導致TN，在此方面，Garder對130例三叉神經(jīng)痛患者和200個正常人的顱底進行測量，發(fā)現(xiàn)患者組齒狀突比同齡對照組高，其顱底寬度亦較同齡對照組狹窄。國內(nèi)學者亦有相似報道[3]。部分不支持血管壓迫理論的觀點認為，在REZ存在血管壓迫是一種常見現(xiàn)象，許多沒有三叉神經(jīng)痛的患者，在后顱窩的術(shù)中都發(fā)現(xiàn)了REZ受血管壓迫的明顯體征，與三叉神經(jīng)痛患者中所見無甚差異。也有人認為減壓術(shù)有效的原因是術(shù)中對神經(jīng)的損傷，因此，不能簡單地認為血管壓迫就是三叉神經(jīng)痛的病因，在血管壓迫之外還可能存在其它未知的原因[4]。不過，在三叉神經(jīng)痛人群中，血管壓迫的發(fā)生率還是顯著高于正常人群，可以理解為血管壓迫不一定能引起三叉神經(jīng)痛，但三叉神經(jīng)痛的發(fā)生則在很大程度上有賴于血管壓迫，特別是搏動性動脈壓迫的存在。至于為什么許多部位的血管壓迫并不產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛，有人認為只有與神經(jīng)成交叉性壓迫的動脈，且造成神經(jīng)移位或產(chǎn)生壓痕的病變才會引起三叉神經(jīng)痛，但未得到證實。尚有學者認為皰疹病毒感染也可作為TN的病因。此外，TN也可見于一些全身性疾病如多發(fā)性硬化。家族性TN迄今也僅有個案報道，其機制尚不明了，推測可能與遺傳有關(guān)。

2 TN的治療

2.1 藥物治療 對于發(fā)病初期和癥狀輕微的患者可酌情選用藥物治療。主要包括卡馬西平、巴氯芬、氯硝安定、拉莫三嗪、匹莫齊特等，近期療效較好，長期療效欠佳，且有較多的副作用，特別是長期用藥后患者容易出現(xiàn)嗜睡、眩暈、共濟失調(diào)、乏力、肝腎損害等[6]。近年來，Moriwaki提出三環(huán)類抗抑郁藥、抗癲癇藥和阿片類均可作為治療TN的一線用藥，可以分階段給藥，以達到患者最大的療效和最小的副作用。奧卡西平(OXC）作為一種新型的抗癲癇藥，是卡馬西平10-酮基類似物，藥理基礎(chǔ)及代謝過程與卡馬西平相同，無肝藥酶活性，現(xiàn)在研究主要集中在卡馬西平治療無效或不能耐受的患者。2008年，Beydoun文獻報道35例卡馬西平治療無效患者改單獨服用OXC，能夠明顯降低疼痛評分、降低疼痛發(fā)作頻率和提高患者滿意度，而且耐受良好，副作用較少。但上述結(jié)果有待于大樣本隨機雙盲對照試驗的進一步驗證。

2.2 甘油神經(jīng)根阻滯 Hakanson于1981年發(fā)明了經(jīng)皮甘油神經(jīng)根阻滯術(shù)，其原理是通過一根22G腰穿針將一定量的水溶性不透光的染色劑注射入三叉神經(jīng)池，精確計算其容積，根據(jù)要選擇破壞的神經(jīng)分支和Meckel腔的容積注射進一定量的無水甘油。其作用機理可能是無水甘油的高滲性和

它對病變?nèi)嫔窠?jīng)的特異性選擇作用，可使髓鞘腫脹、破裂軸索萎縮，使神經(jīng)纖維失去傳導興奮功能，抑制異位性沖動的產(chǎn)生，使不正常的疼痛總和趨于正常[7]。North等人的研究中，2年后的復發(fā)率為55%，隨著損傷區(qū)的髓鞘的重新形成，TN復發(fā)率逐漸升高[2]。但因其不用開顱，故臨床應用廣泛。許多開放性及隨機雙盲試驗對照研究都顯示該治療方法安全有效，癥狀改善率較高。在近期研究中，使用稍加修改的Hakanson法進行甘油神經(jīng)根阻滯術(shù)對191例患者進行了超過7年的治療，65%的患者可立即獲得疼痛的緩解，28%病例在6天內(nèi)發(fā)生疼痛減輕，總體失敗率為7%[2]。主要副作用為感覺遲鈍、皰疹、角膜反射減退或消失、咬肌無力、無菌性腦膜炎。此為非根治性的治療方法，僅能緩解患者癥狀。該治療方法存在的主要問題是如何根據(jù)病人的情況選擇合適的藥物劑量及其與神經(jīng)根接觸的時間，使其產(chǎn)生最好的療效，而使副作用最小。

2.3 射頻熱凝固神經(jīng)根切斷術(shù) 在較低溫度下進行，與傳導有髓鞘纖維相比，傷害感受性纖維的復合動作電位更易被選擇性抑制。通過射頻針尖的不同溫度作用于三叉神經(jīng)半月節(jié)、神經(jīng)干、神經(jīng)根部，使其蛋白凝固變性，使得神經(jīng)纖維電位短路消失，是整個神經(jīng)細胞不能去極化，感覺神經(jīng)沖動無法產(chǎn)生；而當70℃-75℃時，傳導痛覺的無髓鞘細纖維就發(fā)生變性，傳導感覺的有髓鞘粗纖維能夠耐受更高的溫度，有選擇地破壞半月神經(jīng)節(jié)內(nèi)傳導面部痛覺的細纖維，從而達到治療目的[8]。其效果依賴麻木感覺的程度，大宗臨床病例顯示，麻木程度越重，復發(fā)越晚，但由于神經(jīng)損害發(fā)生不適的風險也越高。因此，維持利弊之間的平衡是重要的。

2.4 立體定向放射治療 立體定向放射治療已成為治療三叉神經(jīng)痛的一線方法[9]，常用于復發(fā)病例，尤其適用于不能耐受手術(shù)的患者。伽瑪?shù)吨委熑嫔窠?jīng)痛的快速發(fā)展，主要歸功于影像技術(shù)的飛速發(fā)展，使三叉神經(jīng)清晰可見。該方法將放射外科治療劑量的放射線用立體定向技術(shù)投射在三叉神經(jīng)REZ，使用單一等中心劑量照射，最大劑量(70-90Gy)，多數(shù)患者當天即可出院。一般治療1天-6.7個月起效，平均1個月[10]。Young等[2]人報道110例接受伽瑪?shù)吨委煹幕颊咂骄S訪16.9個月，有效的占98.2%，無效的占8%，復發(fā)3.3%。Kondziolka等[2]人發(fā)表了一組66例的治療效果，放射劑量(70-90Gy)，早期有效率為92%，隨訪18個月后降為82%。雖然伽瑪?shù)吨委熑嫔窠?jīng)痛的早期效果令人滿意，但復發(fā)率偏高。Young等人用Kaplan-Meier分析法統(tǒng)計的復發(fā)率為34%，他們發(fā)現(xiàn)非典型三叉神經(jīng)痛和多次接受其它療法的患者較易復發(fā)。這與Kondziolka等人的結(jié)果相似。近期有學者采用伽瑪?shù)峨p靶點照射及心理干預的方法使其治愈率有所提高[11]，但長期療效仍缺乏進一步的研究結(jié)果。

2.5 部分感覺根離斷 該方法主要是切斷三叉神經(jīng)根主干下部，神經(jīng)束的30%-50%，適用于那些經(jīng)后顱窩探查未發(fā)現(xiàn)責任血管的病例，也可與微血管減壓術(shù)一起使用，或用于治療微血管減壓術(shù)后復發(fā)病例[3]。缺點是離斷神經(jīng)束的多少難以掌握，且術(shù)后常有感覺異常、感覺遲鈍、角膜反射損害，破壞了神經(jīng)的完整性。

2.6 微血管減壓術(shù) 文獻報道，約有90%以上的TN患者神經(jīng)根有血管壓迫，目前大多數(shù)學者認同TN的發(fā)病機制的神經(jīng)短路學說。近幾十年來，由于采用MVD治療TN取得了較好的療效，又能保留神經(jīng)的完整性，不易導致三叉神經(jīng)麻痹，MVD已成為治療TN的首選外科手段。MVD治療TN術(shù)后1年80%的患者疼痛完全緩解，另外8%的患者疼痛減輕75%，總有效率達88%，術(shù)后10年，70%的患者完全緩解，4%的患者疼痛減輕75%以上，疼痛持續(xù)不緩解接受再次MVD，這些患者中96%術(shù)后1年時疼痛完全緩解或減輕75%以上。1967年，Jannete首創(chuàng)了MVD治療TN，但由于沒有客觀的影像學檢查方法可以顯示血管和神經(jīng)，只能根據(jù)患者的臨床癥狀來診斷本病，使手術(shù)缺乏客觀依據(jù)。血管壓迫神經(jīng)征象只有在神經(jīng)和血管結(jié)構(gòu)同時顯示，并且成像序列的空間分辨率和對比度足夠好才能確定。MRI具有較高的組織分辨力、多平面、多參數(shù)成像的特點，因而成為腦組織及其相關(guān)結(jié)構(gòu)的最佳成像方法。

近期有許多學者研究通過應用三維體積掃描時間飛躍法磁共振成像(3D-TOF MRA）對診斷TN的意義[12，13]，3D-TOF MRA使用薄層連續(xù)掃描，中小血管顯示為高信號，腦組織為中等信號，腦脊液為低信號，故能清晰的襯托出三叉神經(jīng)和血管。另外，可以進行多方位重建：矢狀位、斜冠狀位用于單側(cè)三叉神經(jīng)神經(jīng)的觀察，冠狀位用于雙側(cè)三叉神經(jīng)REZ段的對比觀察，與橫斷面的信息相互補充。因此，3D-TOF MRA可以用來評價血管壓迫神經(jīng)情況，為神經(jīng)外科醫(yī)師提供有價值的信息。有學者基于3D-TOF MRI及經(jīng)顱電刺激運動誘發(fā)電位(TCeMEPs)監(jiān)測來評價手術(shù)療效，提出術(shù)前明確責任血管后采用鎖孔手術(shù)方式行MVD，可在提高治愈率的同時，盡量避免發(fā)生讓患者難以接受的嚴重并發(fā)癥，較傳統(tǒng)手術(shù)更安全、有效，提高了患者的生存質(zhì)量?，F(xiàn)在臨床多采用乙狀竇后入路，在面聽神經(jīng)的上方打開蛛網(wǎng)膜進入橋池， 充分顯露三叉神經(jīng)在橋池段的全部， 從出腦橋處到進入Mackel’s腔均需在顯微鏡下清楚地顯露，仔細識別責任血管。責任血管多呈袢狀從三叉神經(jīng)REZ通過，造成壓迫；當REZ有多根血管存在時，責任血管常位于血管叢的深面。墊開物是將責任血管推離三叉神經(jīng)REZ后隔開，并防止其復位的材料，以Teflon棉墊、Ivalon海綿最為常用。使用時先將海綿撕成小團絮使其柔軟，而后制成雪茄狀使之易于固定。棉墊應放置在責任血管與腦干之間，注意置入棉墊不能過多，避免棉墊與REZ接觸形成新的壓迫。20世紀90年代以來，越來越多的學者將內(nèi)鏡技術(shù)應用于MVD中，此項技術(shù)的應用，擴展了手術(shù)的視野，減少了顱內(nèi)感染的機率和對小腦的牽拉，從而降低了常見并發(fā)癥的發(fā)生率及其嚴重程度，并大大提高了手術(shù)的成功率。

神經(jīng)內(nèi)鏡在MVD中的作用是：(1）發(fā)現(xiàn)責任血管。（2）檢查減壓物的放置情況。

MVD治療TN無效主要原因有：(1）術(shù)中未發(fā)現(xiàn)責任血管；(2）植入物脫落或變形；(3）植入物形成肉芽腫壓迫神經(jīng)；(4）新生血管壓迫；(5）神經(jīng)發(fā)生永久性脫髓鞘；(6）遇壓迫血管為粗大硬化的椎動脈或短小的穿通動脈，及三叉神經(jīng)根被動脈夾持包繞時，分隔墊襯困難，無法減壓。鑒于部分患者存在延遲治愈情況，且再次手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率較高，患者不必急于再次手術(shù)，至少隨訪6個月以上[14]。

MVD手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生率為2.6%-35.8%，主要為面聽神經(jīng)損傷[15，16]。主要由以下原因引起：(1）面聽神經(jīng)熱損傷：術(shù)中使用雙極電凝時產(chǎn)生的熱量可引起臨近血管、神經(jīng)的組織損傷，而耳蝸毛細胞對熱刺激很敏感，一旦損傷可造成不可逆的聽力損傷。（2）面聽神經(jīng)機械損傷伴水腫：手術(shù)中吸引器及神經(jīng)剝離子不適當?shù)拇碳?，導致神?jīng)機械損傷或水腫，有一部分損傷程度輕，水腫消退后，面聽神經(jīng)功能會有一定程度的恢復，時間多在半年之內(nèi)。（3）內(nèi)聽動脈損傷：內(nèi)聽動脈和弓形下動脈是供應內(nèi)耳及中耳的主要血管，損傷后均會引起不同程度的聽力障礙。近期有學者研究患者術(shù)前和術(shù)中檢測腦干誘發(fā)電位，有助于在神經(jīng)損害發(fā)展到不可逆之前及時提醒手術(shù)醫(yī)師，從而大大降低神經(jīng)損害的發(fā)病率[17]。手術(shù)時對聽神經(jīng)的牽拉和刺激可引起內(nèi)聽動脈的反射性痙攣，造成內(nèi)耳和聽神經(jīng)供血障礙，其引起的聽力障礙多為遲發(fā)性，術(shù)后1天-1周內(nèi)出現(xiàn)，最長可在術(shù)后1個月出現(xiàn)，嚴重時也可致永久性聽力障礙。

3 總結(jié)

綜上所述，神經(jīng)受血管壓迫是TN的最常見原因，但不是唯一原因。因TN屬功能性疾病，人們未予以足夠的重視，經(jīng)常單憑經(jīng)驗來診斷TN，造成誤診，導致嚴重后果。作為可治性疾病，其早期的診斷和治療比較重要。藥物治療仍然是TN治療的首選[18]，但需要長期服藥，長期服藥一方面引起患者對藥物的耐受；另一方面，藥物的毒副作用患者也常常難以接受。甘油神經(jīng)根阻滯，該治療方法操作簡單、安全有效，設(shè)備要求不高，癥狀改善率較高，但其復發(fā)率較高，因此，僅作為緩解癥狀的方法。射頻熱凝固神經(jīng)根切斷術(shù)、立體定向放射治療，由于其創(chuàng)傷比較小，對不能接受開顱及不能耐受開顱的TN患者可作為首選，也適用于首次手術(shù)復發(fā)不愿接受二次手術(shù)的患者。部分感覺根離斷，由于其破壞了神經(jīng)根完整性，常造成術(shù)后感覺異常、感覺遲鈍、角膜反射損害，故僅作為MVD未發(fā)現(xiàn)責任血管時的補救性方法。MVD在臨床應用已有數(shù)十年，是目前各種治療方法中唯一的對應治療方法，且能保留神經(jīng)的完整性，已經(jīng)成為療效肯定、治愈率高、復發(fā)率低的首選外科治療方法，雖有一定的風險，但出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的機率較低。以前認為年齡為MVD的危險因素，近期大量學者經(jīng)臨床試驗證明，不同年齡組MVD并發(fā)癥的發(fā)生率無明顯差異，因此，不應將老年患者排除在MVD之外[19、20]。另一方面，MVD術(shù)后長期隨訪，仍有約12%TN患者癥狀無改善，如何能制定一套標準，使術(shù)者在術(shù)前就能篩選出MVD療效較差的患者，采取相應的治療措施，是臨床神經(jīng)外科醫(yī)師面臨的一個問題。隨著新技術(shù)的應用，療效將不斷提高，而并發(fā)癥更少。臨床醫(yī)師在治療的過程中，應充分考慮每一位患者自身的情況，制定出個體化的治療方案，以最大限度的提高治愈率，提高患者的生活質(zhì)量。

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1004-6879(2011）02-0189-03

2010-10-28）

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