鞠智卿,姜貴云,楊曉蓮,王紅衛(wèi)
(承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院康復科,河北承德 067000)
椎旁神經(jīng)阻滯治療腰椎間盤突出癥160例療效觀察
鞠智卿,姜貴云,楊曉蓮,王紅衛(wèi)
(承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院康復科,河北承德 067000)
腰椎旁阻滯;腰椎間盤突出癥;疼痛
腰椎間盤突出癥是因椎間盤變性,在某種誘因下纖維 環(huán)破裂,髓核向外突出,髓核及其釋放的糖蛋白物質(zhì)刺激和/或壓迫神經(jīng)根、馬尾神經(jīng)、血管等所表現(xiàn)的一組綜合征。本病診斷較容易,非手術(shù)綜合治療為首選方法,大多數(shù)都能取得滿意效果,但存在著治療周期長且易復發(fā)的難題。2008年9月至2010年9月,我們采用腰椎旁神經(jīng)阻滯治療腰椎間盤突出癥160例,取得了良好的效果,報道如下:
1.1 一般資料 腰椎間盤突出癥引起腰腿痛的病人160例,癥狀、體征均符合腰腿痛的診斷且經(jīng)CT或MRI證實為腰椎間盤突出癥,無腰椎旁阻滯禁忌癥。其中男性86例,女性74例;年齡20-72歲,平均48.2歲;病程最長為15年,最短為1周,平均22.4月;從事體力勞動者118例;單純椎間盤突出者122例,合并椎管狹窄者38例;肌力V級或V-級148例;均有腰腿痛癥狀,其中疼痛為主者131例,麻木癥狀明顯者53例,兩者均甚者24例。所有患者治療前均行心電圖、出凝血時間檢查無異常并簽署知情同意書。
1.2 治療方法 患者取側(cè)臥位,患側(cè)在上,雙髖、膝屈曲,選擇穿刺點時,先確定患病的同一個棘突間隙做標記,然后找出上一個棘突間隙,在兩棘突間隙連線上、中1/3交界處,向患側(cè)旁開2-2.5cm。皮膚消毒后,略向內(nèi)斜10-15°穿刺,進針觸及關(guān)節(jié)突之后,退針至皮下,將針向外斜10-15°,垂直進針約5-6cm,針尖可觸及椎體后緣,此時將針略后退,使針尖斜面轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè),正對椎間孔,充分回吸無血或腦脊液,注入藥物:1%利多卡因12-15ml(內(nèi)含曲安奈德20mg),如果患者同時有麻木癥狀者加用腺苷鈷胺針1mg。注藥后觀察30min,病人無不適方可離院。每隔5-6天治療1次,2-3次一個療程。
1.3 治療效果評價
1.3.1 疼痛評定:采用模擬視覺評分法(Visual Analogue Scale,VAS)測定患者疼痛程度。使用改良VAS尺,被測者移動標尺表示自己的疼痛,醫(yī)師從尺背后看到具體的數(shù)字。對于理解有困難者采用垂直尺的方法進行測量。
1.3.2 腰部功能評定:采用日本矯形外科學會(JOA)下腰痛評分量表評定。JOA下腰痛評分量表最高29分,最低0分,分數(shù)越低表明功能障礙越明顯。
1.4 統(tǒng)計分析 采用 SPSS 13.0軟件進行t檢驗,P<0.05為有統(tǒng)計學意義。
患者治療后的VAS評分明顯低于治療前,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);治療后患者的腰部功能明顯提高,治療后的JOA評分明顯高于治療前(P<0.01)。治療過程中,2例治療效果欠佳,1例出現(xiàn)穿刺部位不適,經(jīng)休息后緩解。
附表 患者治療前后的VAS評分和JOA評分(±s)
附表 患者治療前后的VAS評分和JOA評分(±s)
例數(shù) 治療前 治療后 t P VAS 160 7.08±1.78 2.97±1.61 21.06 <0.01 JOA 160 10.42±3.11 20.38±3.65 25.11 <0.01
近年的研究表明,由腰椎間盤突出所致的疼痛、麻木等癥狀中,炎癥起著重要的作用[1]。炎癥的來源包括:①自身免疫炎癥:自身的髓核組織可引起神經(jīng)根化學性炎癥反應,這種炎癥可引起明顯的疼痛[2]。②非特異性炎癥反應:研究發(fā)現(xiàn),在腰椎間盤突出癥患者突出的髓核中炎性因子的滲出可引起傷害性感受器興奮,使神經(jīng)直接受損,或使其它致痛物質(zhì)作用加強,引起神經(jīng)根痛[3]。有研究提示,COX-2與炎性細胞因子可能在椎間盤突出所引起的神經(jīng)根痛中通過上調(diào)PGE2合成起重要作用[4]。肥大細胞在炎性反應中也具有重要作用,這已通過甲苯胺藍染色或免疫反應被證實,有些病例可觀察到大量肥大細胞[5]。③神經(jīng)源性炎癥:纖維環(huán)外層、關(guān)節(jié)囊及后縱韌帶等處都含有豐富的P物質(zhì)(SP)與鈣基因相關(guān)肽(CGRP)等肽類。SP在炎癥痛狀態(tài)下,在脊髓和外周的釋放均增加,外周釋放的SP參與局部炎癥的形成過程[6]。CGRP可改變感覺與交感神經(jīng)的興奮性,引起血管擴張和血漿蛋白外滲,同時還使炎癥細胞釋放大量5-HT、緩激肽等物質(zhì),對局部感受器刺激不斷加強,最終表現(xiàn)為疼痛程度加重,范圍加大。
腰間盤突出癥病人保守治療的目的是使神經(jīng)根的炎性水腫消退,解除或減輕對神經(jīng)根的刺激或壓迫。炎癥區(qū)域主要在突出椎間盤周圍,包括硬膜外前間隙、側(cè)隱窩、椎間孔,有的可累及椎間關(guān)節(jié)。腰椎旁阻滯將藥物直接注入神經(jīng)周圍,有影像資料證實一部分藥物存留于小關(guān)節(jié)周圍、椎間孔內(nèi)[7];還有一部分藥物經(jīng)椎間孔進入側(cè)隱窩及硬膜外腔,廣泛作用于炎癥區(qū)域。與硬膜外用藥相比,腰椎旁阻滯可避免穿刺引起的韌帶、血管、神經(jīng)根損傷,全脊髓麻醉等不良反應,還可以避免藥物在硬膜外腔向疏松的無炎癥區(qū)域擴散,達到阻斷疼痛的傳導通路、阻斷疼痛的惡性循環(huán)、改善局部血液循環(huán),快速緩解疼痛的目的。且有研究發(fā)現(xiàn),與硬膜外阻滯相比治療效果沒有統(tǒng)計學意義[8]。
本研究所采用的方法,針尖方向朝向椎間孔處,針尖觸及椎體后緣是穿刺到位的標志,因垂直方向穿刺,針尖不觸及神經(jīng)根,不產(chǎn)生異感,注藥時可向相應神經(jīng)支配區(qū)放散,停止注藥該感覺消失。本法用藥更接近神經(jīng)根部位,受累神經(jīng)根部位藥物更加集中。注藥后相應阻滯區(qū)內(nèi)淺感覺減弱或消失視為阻滯成功的標志。在治療中我們觀察到,發(fā)病時間短且癥狀較重者的治療效果明顯;病程長的患者,由于局部長期有炎癥、水腫,可致局部形成粘連,導致治療效果欠佳。本組2例治療效果欠佳的患者病情都在10年以上,經(jīng)過多次保守治療,考慮為局部粘連致效果欠佳。
腰椎旁阻滯多為單側(cè),阻滯范圍較小,對病人血流動力學影響小,治療效果確切,操作簡便,創(chuàng)傷小且并發(fā)癥少,安全性強;且無蛛網(wǎng)膜下腔阻滯導致的神經(jīng)根損傷,局麻藥物中毒等不良反應[9]。表明,腰椎旁阻滯治療腰椎間盤突出癥引起的腰腿痛是有效和安全的,可以作為保守治療腰椎間盤突出癥腰腿痛的首選方法[10]。
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1004-6879(2011)02-0157-03
2010-12-26)