重度子前期合并心臟病一例

孫卓湘 肖 瓊

妊娠期高血壓是妊娠期特有的疾病，病因尚不明確。有研究認(rèn)為其發(fā)病起源于胎盤病理生理改變，進(jìn)而導(dǎo)致一系列臨床癥狀及并發(fā)癥，常常累及心臟、肝、腎及胎盤[1]。妊娠期高血壓是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒發(fā)病及死亡的主要原因之一。臨床上認(rèn)為妊娠合并心臟病是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦死亡的第2位原因，重度子是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦死亡的第4位原因[2]。本文對(duì)1例妊娠期高血壓性心臟病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，報(bào)告如下。

1 病例報(bào)告

患者 女，29歲。主因?qū)m內(nèi)孕40+4周，規(guī)律腹痛12 h，于2008年12月28日入我院?；颊? d前出現(xiàn)鼻塞、流涕和咽痛癥狀，3 d前咳嗽、咳膿痰、發(fā)熱，12 h前出現(xiàn)規(guī)律腹痛，院外靜脈滴注催產(chǎn)素（劑量不詳），2 h無(wú)緩解。患者孕4產(chǎn)0，為未婚計(jì)劃外妊娠，僅于孕7個(gè)月時(shí)在診所行B超檢查1次；既往體健，無(wú)其他疾病史。查體：體溫39.8℃，脈搏110次/min，呼吸30次/min，血壓150/92 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；面色潮紅，煩躁不安，精神欠佳；雙肺散在痰鳴音，心率110次/min，律齊，無(wú)雜音；水腫（+）；宮高36 cm，腹圍106 cm，胎位左枕前（LOA），胎心音148次/min，宮縮1～2 min 1次，每次持續(xù)40～50 s，張力高，下段壓痛明顯；宮口擴(kuò)張6 cm，前囟位于8點(diǎn)，先露平棘，產(chǎn)瘤5 cm×4 cm，羊水Ⅱ度；血紅蛋白86 g/L，白細(xì)胞28.2×109/L，中性粒細(xì)胞0.901，血小板326×109/L，血凝四項(xiàng)正常，尿蛋白（+），血鉀3.81 mmol/L，乳酸脫氫酶正常，肝、腎功能正常；心電圖示竇性心動(dòng)過速，部分T波改變，B超示雙頂徑100 mm，胎盤Ⅲ級(jí)。入院后即予以靜脈滴注鹽酸利托君抑制宮縮，安定10 mg靜脈注射，行抗感染治療，糾正胎兒缺氧、補(bǔ)鉀，舌下含服硝苯地平10 mg及尼群地平10 mg降血壓。完善術(shù)前準(zhǔn)備后即在聯(lián)合腰麻下行子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)。新生兒Apgar評(píng)分1 min評(píng)9分，5 min評(píng)10分，體質(zhì)量4 300 g；術(shù)中出血1 600 mL，輸晶體液750 mL，全血300 mL；術(shù)后體溫40℃,脈搏120次/min，血壓120/80 mm Hg；予2條靜脈通路分別補(bǔ)液、輸濃縮紅細(xì)胞3單位，行抗感染和縮宮等治療。術(shù)后6 h，患者煩躁不安，主訴口渴,突發(fā)抽搐。再次查體：血壓180/110 mm Hg，雙肺未聞及明顯濕啰音，心率164次/min。立即予以安定20 mg靜脈注射，硫酸鎂5 g加入液體中靜脈注射并同樣劑量靜脈滴注維持，氣管插管保持呼吸道通暢及高流量給氧。5 min后患者再次抽搐，予以冬眠合劑Ⅰ號(hào)半量加入液體中緩慢靜脈注射，患者抽搐停止。心電監(jiān)護(hù)示陣發(fā)性房性心動(dòng)過速，給予胺碘酮150 mg靜脈注射15 min，再予150 mg加入5%葡萄糖液中靜脈滴注維持，硝酸甘油10 mg靜脈滴注，30 min后心率降為120次/min，血壓150/ 100 mm Hg。24 h心率101次/min，血壓140/100 mm Hg，心電圖示無(wú)異常,心肌酶譜示肌紅蛋白、肌酸蛋白正常，乳酸脫氫酶405 μg/L，肌酸激酶同工酶26 μg/L。嚴(yán)格控制液體輸入速度及輸入量，繼續(xù)對(duì)癥治療，術(shù)后8 d痊愈出院。最后診斷為：（1）妊娠期高血壓疾病，產(chǎn)后子。（2）孕4產(chǎn)1宮內(nèi)孕40+4周LOA活嬰已娩。（3）產(chǎn)后大出血。（4）胎兒窘迫。（5）妊娠期高血壓性心臟病，心功能衰竭、陣發(fā)性房性心動(dòng)過速。（6）肺部感染。（7）巨大兒。（8）輕度貧血。

2 討論

孕產(chǎn)婦在妊娠晚期血容量增加，心率增快，血壓升高，心排量增加。分娩期及產(chǎn)褥期在宮縮時(shí)出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)的改變，胎盤循環(huán)停止以及組織間液的吸收等，均加重了孕產(chǎn)婦心臟的負(fù)擔(dān)。重度子前期的孕產(chǎn)婦則因全身小動(dòng)脈痙攣致重要臟器缺血、缺氧，細(xì)胞缺血、壞死，出現(xiàn)水腫、蛋白尿，致心臟負(fù)荷增加，收縮和舒張功能減退。Escuder等[3]研究顯示，妊娠期高血壓疾病患者左心室舒張時(shí)內(nèi)徑明顯擴(kuò)大，左心室舒張末期壓力升高，而心室收縮功能下降，且認(rèn)為重度子前期患者已經(jīng)存在不同程度的心肌損害。不同于一般心臟病，妊娠期高血壓性心臟病有以下臨床特點(diǎn)：（1）全身小動(dòng)脈包括冠狀動(dòng)脈廣泛痙攣，外周血管阻力增加，形成低排高阻型血流動(dòng)力學(xué)改變，以心臟后負(fù)荷增加更為明顯。（2）小動(dòng)脈呈節(jié)段性痙攣及擴(kuò)張，時(shí)有毛細(xì)血管血流中斷，血壓波動(dòng)較大。（3）子前期由于腎臟的大量蛋白濾出造成嚴(yán)重蛋白丟失以及肝臟蛋白合成功能降低；妊娠期蛋白需要量增加，血漿容量增加形成相應(yīng)營(yíng)養(yǎng)缺乏；致低蛋白血癥明顯，表現(xiàn)為全身水腫、胸腹水和心包積液[4]。

該病治療的關(guān)鍵是降低血壓，減輕心臟后負(fù)荷。有研究認(rèn)為，在緊急給予強(qiáng)心利尿劑的同時(shí)，應(yīng)用血管活性藥物降低血壓，而平穩(wěn)降壓和不影響胎盤血流灌注是選擇血管活性藥物的關(guān)鍵[6]。另外，筆者認(rèn)為在治療中應(yīng)控制補(bǔ)液量及速度，謹(jǐn)慎應(yīng)用膠體物質(zhì)，尤其注意血電解質(zhì)的紊亂，預(yù)防低鉀；終止妊娠后3 d內(nèi)尤其是24 h內(nèi)，胎盤血循環(huán)的停止及組織液的回收將致回心血量增加，孕產(chǎn)婦的心臟負(fù)荷也加重，易發(fā)生心臟病。因此，應(yīng)密切進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，控制補(bǔ)液量及補(bǔ)液速度，及時(shí)繼續(xù)解痙擴(kuò)血管、降壓、利尿并應(yīng)用足量抗生素。

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