病灶側(cè)局部亞低溫治療急性腦出血臨床研究

范 元 梁 健

廣東江門市第二人民醫(yī)院內(nèi)科 江門 529000

腦出血約占急性腦卒中的 20%～30%,病死率約為30%～40%[1]。目前臨床所應(yīng)用的常規(guī)脫水治療只能起到降低出血后腦水腫的作用,但對(duì)腦水腫的形成過(guò)程并無(wú)有效的阻斷作用,而亞低溫治療在減輕腦出血后腦水腫的同時(shí),通過(guò)阻斷出血后腦水腫的形成機(jī)制達(dá)到腦保護(hù)的作用,從而降低腦出血的致殘率和致死率。本研究采用病灶側(cè)局部亞低溫聯(lián)合常規(guī)脫水治療與全頭顱亞低溫聯(lián)合常規(guī)脫水治療進(jìn)行對(duì)照研究,現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010-01～2011-03在我科收治的107例急性腦出血患者,依住院號(hào)尾數(shù)單雙號(hào)分為觀察組(51例)和對(duì)照組(56例)。觀察組男 24例,女27例;年齡53～81歲,平均(57.58±13.27)歲。對(duì)照組男27例,女29例;年齡43～78歲,平均(58.39±14.18)歲。

1.2 方法

1.2.1 入選標(biāo)準(zhǔn):患者為首次發(fā)病,發(fā)病在12 h內(nèi),癥狀特征及顱腦CT符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議通過(guò)的《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》中對(duì)腦出血的診斷。出血部位以內(nèi)囊、基底節(jié)為主,出血量10～40 mL,無(wú)外科手術(shù)適應(yīng)證者。排除標(biāo)準(zhǔn):既往曾發(fā)生腦出血、腦梗死、腦外傷等影響腦功能的疾病或遺留神經(jīng)功能缺失者;存在影響肢體活動(dòng)或其他神經(jīng)功能的疾病;合并各種腫瘤、急慢性感染及全身重要臟器功能衰竭患者。

1.2.2 治療方法:2組患者均給予脫水降顱壓、清除自由基、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝及防止并發(fā)癥等常規(guī)藥物治療,均采用珠海黑馬醫(yī)學(xué)儀器有限公司生產(chǎn)的T2型亞低溫治療儀治療。觀察組入院后即予降溫帶密切貼敷于患側(cè),預(yù)設(shè)制冷器溫度為10℃,體溫調(diào)定參數(shù)為33～35℃,亞低溫時(shí)間為72 h。治療結(jié)束后即撤除降溫帶,在室溫下自然復(fù)溫。對(duì)照組入院后即予密貼式降溫帽,預(yù)設(shè)制冷器溫度為10℃,體溫調(diào)定參數(shù)為33～35℃,亞低溫時(shí)間為72 h。治療結(jié)束后逐步調(diào)節(jié)制冷器溫度,使患者約每5 h左右復(fù)溫1℃,在14 h左右使其口腔溫恢復(fù)至36.0～37.0℃。2組患者腦溫的測(cè)量采用OM RON紅外線耳式體溫計(jì),以病灶側(cè)鼓膜溫度代替腦溫,以腦溫=鼓膜溫±0.5℃為標(biāo)準(zhǔn),保持鼓膜溫33～35℃。每2 h監(jiān)測(cè)1次,并記錄。亞低溫治療的同時(shí)給予呼吸、血壓、脈搏、瞳孔、神志、心電圖、血氧飽和度等項(xiàng)目監(jiān)護(hù)。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 NIHSS神經(jīng)功能評(píng)分:2組患者于入院時(shí)、第7天、第14天、第21天由2位專職神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生進(jìn)行共同評(píng)分,以判定臨床療效。

1.3.2 實(shí)驗(yàn)室檢查:血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)及超敏C-反應(yīng)蛋白(hcCRP)濃度測(cè)定:2組分別于入院時(shí)及第3天、第7天、第14天清晨空腹采靜脈血。結(jié)果由廣州達(dá)安臨床檢驗(yàn)中心完成。

1.3.3 并發(fā)癥發(fā)生率比較:2組均統(tǒng)計(jì)分析明顯心律失常、凝血功能障礙、低血壓、應(yīng)激性潰瘍出血、電解質(zhì)紊亂、繼發(fā)性肺部感染等并發(fā)癥的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 全部資料均在計(jì)算機(jī)上采用臨床醫(yī)師統(tǒng)計(jì)學(xué)助手v3.0軟件統(tǒng)計(jì)處理,采用t檢驗(yàn)及方差分析,結(jié)果以(±s)表示,P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組一般資料比較 從表1可見2組在性別、年齡、出血量、發(fā)病時(shí)間、入院時(shí)NSE、hcCRP濃度及NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具可比性。

表1 2組一般資料比較

2.2 2組NIHSS神經(jīng)功能評(píng)分比較 從表2可見觀察組與對(duì)照組在入院時(shí)及亞低溫治療后第7天、第14天NIHSS神經(jīng)功能評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),第21天NIHSS神經(jīng)功能評(píng)分觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表2 2組NIHSS評(píng)分比較(±s)

表2 2組NIHSS評(píng)分比較(±s)

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2.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 血清NSE及hcCRP濃度變化比較:從表3、表4可見2組血清NSE濃度在入院時(shí)及亞低溫治療后第3天、第7天無(wú)差異(P＞0.05);觀察組在第14天明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。而hcCRP濃度在入院時(shí)及亞低溫治療后第3天、第7天、第14天均無(wú)明顯差別(P＞0.05)。

表3 2組血清NSE濃度比較(±s,ng/mL)

表3 2組血清NSE濃度比較(±s,ng/mL)

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表4 2組血清hcCRP濃度比較(±s,ng/mL)

表4 2組血清hcCRP濃度比較(±s,ng/mL)

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2.4 2組并發(fā)癥比較 由表5可見2組均無(wú)出現(xiàn)明顯心律失常、凝血功能障礙、低血壓等并發(fā)癥。觀察組出現(xiàn)6例應(yīng)激性潰瘍出血,對(duì)照組出現(xiàn)7例,均由大便OB證實(shí),發(fā)生率分別為11.8%、12.5%,經(jīng)χ2檢驗(yàn),P＞0.05;病程中繼發(fā)肺部感染觀察組3例,對(duì)照組 11例,發(fā)生率分別為 5.8%、19.6%,經(jīng)χ2檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表5 2組并發(fā)癥比較

3 討論

腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)出血,其損傷涉及到復(fù)雜的病理生理機(jī)制。而出血后繼發(fā)血腫周圍腦組織缺血,及炎癥反應(yīng)機(jī)制在腦水腫形成過(guò)程中起重要作用。目前臨床常規(guī)的脫水治療能降低腦出血后腦水腫引起的顱高壓,而不能阻斷腦水腫的形成過(guò)程。局部亞低溫治療不僅具有減輕腦出血后的腦水腫顱高壓,還可能通過(guò)保護(hù)血-腦屏障、清除自由基、抑制鈣超載等多環(huán)節(jié)機(jī)制干擾腦水腫形成與發(fā)展,達(dá)到腦保護(hù)作用,降低腦出血的致殘率和致死率。

本研究應(yīng)用《美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表》(NIHSS)從意識(shí)、運(yùn)動(dòng)、感覺、語(yǔ)言、視野、共濟(jì)等多方面進(jìn)行評(píng)價(jià),全面地反映患者神經(jīng)功能缺損情況、病情的輕重和轉(zhuǎn)歸。從表2可見2組患者入院時(shí)NIHSS評(píng)分相近,局部亞低溫治療后NIHSS評(píng)分漸次下降,且降低幅度也漸次增大,顯示局部亞低溫有效的腦保護(hù)作用,且隨時(shí)間的推移而遞增。而2組患者在亞低溫治療后第7天、第14天評(píng)分雖無(wú)明顯差異(P＞0.05),但第21天觀察組NIHSS評(píng)分則明顯低于對(duì)照組(P＜0.05),說(shuō)明病灶側(cè)亞低溫治療在腦保護(hù)作用方面并不低于全頭顱亞低溫療法。

神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)是神經(jīng)元損傷的標(biāo)志酶。近年來(lái)有研究認(rèn)為NSE可以作為腦出血神經(jīng)系統(tǒng)損害以及預(yù)后的敏感、特異性指標(biāo),且腦出血后的NSE含量與腦水腫呈正相關(guān)[4]。本組表3顯示,觀察組與對(duì)照組血清NSE濃度在入院時(shí)及第3天、第7天無(wú)明顯差別(P＞0.05),而第14天觀察組則低于對(duì)照組(P＜0.05);且與表2顯示的急性期過(guò)后觀察組神經(jīng)功能評(píng)分較對(duì)照組明顯改善有一致性。提示病灶側(cè)亞低溫治療在減輕腦水腫、降低神經(jīng)功能損害、改善預(yù)后方面優(yōu)于全頭顱性亞低溫治療。

血清超敏C-反應(yīng)蛋白(hcCRP)作為炎癥反應(yīng)的常用標(biāo)志物,其含量升高與腦梗死、腦出血等腦血管疾病相關(guān)。大量研究發(fā)現(xiàn)hcCRP水平與高血壓性腦出血的病情輕重相關(guān)[2]。亞低溫治療通過(guò)穩(wěn)定免疫系統(tǒng),抑制炎性細(xì)胞因子表達(dá)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的形成,從而達(dá)到減輕腦水腫、抑制神經(jīng)元的凋亡。有研究發(fā)現(xiàn),腦出血在發(fā)病第1天hcCRP均高于對(duì)照組。發(fā)病第3天,常規(guī)治療組中hcCRP達(dá)高峰,顯著高于發(fā)病第1天;亞低溫治療組則明顯下降,且明顯低于常規(guī)治療組。在發(fā)病第7天,亞低溫組全部血清炎性因子明顯低于常規(guī)治療組[3]。本組表4也顯示了這種下降規(guī)律,提示局部亞低溫治療的有效性。而2組在降低hcCRP濃度方面效果一致,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),表明病灶側(cè)局部亞低溫治療在抑制炎性反應(yīng)方面能達(dá)到與全頭顱亞低溫治療相同的效果。

全身性亞低溫治療有著不容輕視的并發(fā)癥發(fā)生率[5],且對(duì)監(jiān)護(hù)條件及復(fù)蘇方法需求較高。而局部亞低溫治療則對(duì)臟器功能、血糖、電解質(zhì)等影響較小,對(duì)脈搏、平均動(dòng)脈壓無(wú)明顯影響[6],本組資料也證實(shí)了這種觀點(diǎn)。表5可見,觀察組與對(duì)照組均無(wú)明顯心律失常、凝血功能障礙、低血壓等并發(fā)癥發(fā)生。且2組在應(yīng)激性潰瘍出血、電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥發(fā)生率方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),而繼發(fā)性肺部感染比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說(shuō)明病灶側(cè)局部亞低溫治療對(duì)全身影響和不良反應(yīng)均較小。

本研究提示,病灶側(cè)局部亞低溫治療急性腦出血能達(dá)到理想的病變側(cè)頭部降溫,減輕出血后神經(jīng)元的損害,降低患者血清NSE水平,抑制炎癥反應(yīng),從而達(dá)到降低神經(jīng)功能損害程度,改善預(yù)后的目的。而對(duì)健側(cè)頭部及全身影響和不良反應(yīng)均較小,且其復(fù)溫?zé)o條件和時(shí)間的限制,易在基層醫(yī)院開展使用。

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