腦型瘧疾合并偏癱一例臨床分析

張秀蘭

1 病例報告

患者 男，48歲。主因發(fā)熱、頭痛、嘔吐5 d，左側(cè)肢體活動障礙2 d，于2009年10月8日駐剛果布拉柴維爾醫(yī)療隊就診?；颊? d前無明顯誘因突然出現(xiàn)發(fā)熱，體溫達39.6℃，伴頭部持續(xù)劇烈脹痛，惡心、嘔吐胃內(nèi)容物呈非噴射性，伴畏寒、乏力、四肢關(guān)節(jié)酸痛，2 d前出現(xiàn)左側(cè)肢體活動障礙，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為腦炎，應(yīng)用甘露醇降低顱內(nèi)壓，靜脈滴注頭孢拉定抗感染治療，效果不佳，左側(cè)肢體活動障礙加重，并出現(xiàn)左側(cè)肢體自發(fā)性疼痛及嗜睡。病程中無寒顫、大汗、抽搐、眩暈、尿便失禁及精神狀態(tài)改變，無視力和聽力下降，既往體健。查體：體溫40.6℃，心率113次/min，呼吸19次/min，血壓120/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,嗜睡，能正確回答問話，言語流利，全身皮膚無黃染，未見出血點、皮疹，顱神經(jīng)正常，心肺無異常，肝脾未觸及，左側(cè)上下肢肌力3級，左側(cè)肢體肌張力增高，無肌肉萎縮及不自主運動，左半身痛覺、觸覺、關(guān)節(jié)位置覺及音叉振動覺均減退，左側(cè)肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射、膝腱反射、跟腱反射（+++），左側(cè)Hoffmann征、Babinski征（+），頸強直，Kernig征陽性。頭顱CT未見異常。腰椎穿刺腦脊液壓力206 mm H2O(1 mm H2O= 0.009 8 kPa)，細胞數(shù)、蛋白、糖及氯化物正常，抗酸染色、墨汁染色陰性。血常規(guī)示白細胞10.6×109/L,中性0.79,血紅蛋白142 g/L。血涂片查到惡性瘧原蟲。診斷為腦型瘧疾。以法國產(chǎn)Quinimax治療，600 mg加5%葡萄糖500 mL,靜脈滴注，2次/d，輸液速度控制在每6 h不超過500 mg,療程7 d。在抗瘧治療的同時，應(yīng)用20%甘露醇、低分子右旋糖酐治療。3 d后患者體溫恢復(fù)正常，頭痛、嘔吐得到控制，1周后左側(cè)肢體自發(fā)疼痛消失，2周后左側(cè)肢體肌力基本恢復(fù)正常，行走自如。

2 討論

腦型瘧疾診斷標(biāo)準(zhǔn)為：在瘧疾流行地區(qū)發(fā)??；多急起，具畏寒、發(fā)熱、乏力、頭痛及嘔吐等瘧疾的一般表現(xiàn)；并可伴昏迷、嗜睡或抽搐，可有腦膜刺激征、陽性病理征及其他原因所致的抽搐和意識障礙；血涂片查到瘧原蟲。本例患者處于中非疫區(qū)，血涂片查到瘧原蟲，兼具瘧疾臨床表現(xiàn)，而腦脊液生化指標(biāo)正常，故排除腦炎診斷而確診為腦瘧。

近年研究認為，腦型瘧疾的發(fā)病系寄生瘧原蟲的紅細胞與宿主內(nèi)臟血管內(nèi)皮細胞特異黏附導(dǎo)致微血管床阻塞、組織缺氧，以及免疫活性細胞釋放的腫瘤壞死因子等細胞活素、活性氧共同作用造成組織器官嚴重的病理損害[1]。瘧原蟲感染引起腦血管內(nèi)皮細胞和血小板的活化，增加2者的相互作用，造成高凝狀態(tài)[2]。本例患者頭痛、嘔吐，腦脊液壓力206 mm H2O，表明存在顱內(nèi)壓增高；腦膜刺激征陽性，表明腦膜受累；左側(cè)上下肢肌力3級，左側(cè)肢體肌張力增高，左側(cè)Hoffmann征、Babinski征（+），提示錐體束受累；左側(cè)肢體自發(fā)性疼痛，左半身痛、觸覺，關(guān)節(jié)位置覺及音叉振動覺均減退，提示丘腦等處受累?；颊吣X部可能存在缺血性損害,但頭顱CT檢查未發(fā)現(xiàn)異常，不能排除腦型瘧疾存在腦部病變。新近的研究發(fā)現(xiàn)，腦型瘧疾頭MRI的T2像有多發(fā)高密度病灶，并認為其是免疫介導(dǎo)的脫髓鞘腦病的表現(xiàn)[3]。本病的另一特點為偏癱的功能恢復(fù)要比缺血性腦血管病好。因此，筆者認為有必要對腦型瘧疾的發(fā)病機制進行深入研究。

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