腦心綜合征臨床分析

邊彥文 弓榮泉

腦心綜合征是指當急性腦血管意外的病變波及植物神經(jīng)的高級中樞丘腦下部時，導致神經(jīng)體液障礙引起的心、腦功能性或器質(zhì)性改變，也就是急性腦血管病引起的繼發(fā)性心臟損害。急性腦血管病引起的心臟損傷正逐漸受到重視，為加深對本病的認識，本文將近3年來我科收治的112例腦心綜合征患者進行了臨床資料的分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2007年1月至2010年1月收治的急性腦血管病患者共159例，均經(jīng)頭顱CT或頭顱MRI確診，急包腦出血(腦干出血、腦室出血、皮質(zhì)出血、小腦出血等)85例，腦梗死(腦干梗死、腦實質(zhì)梗死、腦栓死等)59例，蛛網(wǎng)膜下腔出血12例;其中存在意識障礙28例，余患者神志清醒。本組患者常規(guī)予以心電圖、心肌酶譜、電解質(zhì)檢查;其中出現(xiàn)心電圖異?；蛟谠行碾妶D異常的基礎上出現(xiàn)新的心電圖改變112例(70.4%)。符合腦心綜合征的診斷標準［1］。112例腦心綜合征患者中，男71例，女41例;年齡34歲～83歲，平均年齡(56±12)歲。腦出血75例(66.9%)，腦梗死29例(25.8%)，蛛網(wǎng)膜下腔出血8例(7.1%);神志清楚93例(83.1%)，存在意識障礙19例(16.9%)。

1.2 心電圖檢查結果 112例腦心綜合征患者中心電圖改變依次表現(xiàn)為下列變化:心肌缺血108例(心電圖呈ST-T改變)，各種類型的心律失常(包括竇速、竇緩、各種早搏、房顫、室上性心動過速等)80例，各種類型的傳導阻滯25例，急性心肌梗死1例。

1.3 心肌酶譜的檢查結果 112例腦心綜合征患者中，心肌酶譜異常55例，主要表現(xiàn)為乳酸脫氫酶及其同功酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、肌酸激酶及其同功酶等2種以上增高。

1.4 處理方法 對急性腦血管變的患者應常規(guī)檢查心電圖、心肌酶譜，同時密切觀察其病情變化，按診療規(guī)范治療各種腦血管病，腦心綜合征中對于出血性腦血管病引起的予以常規(guī)處理，而由缺血性腦血管病引起的則予以活血化淤治療，腦心綜合征中的各種心律失?；颊咴谖闯霈F(xiàn)心律失常前不予以抗心律失常預防性用藥，而一旦出現(xiàn)心律失常則相應予以利多卡因、胺碘酮，645-2，阿托品，異丙基腎上腺素，β-受體阻滯劑等處理。1例急性腦干梗死合并急性心肌梗死者予以硝酸甘油等治療。

2 結果

2.1 腦心綜合征的發(fā)生率 腦出血88.2%(75/85)腦梗死49.1%(29/59)，蛛網(wǎng)膜下腔出血66.6%(8/12)三者綜合發(fā)生率為70.4%(112/159)。心電圖異常改變多發(fā)生在病后1周以內(nèi)，本組患者在急性腦血管病發(fā)生1周內(nèi)出現(xiàn)腦心綜合征者99例，發(fā)病1個月以內(nèi)恢復正常89例(79.4%)。

2.2 腦心綜合征患者的病種與心臟損傷類型的關系 見表1。

表1 腦心綜合征的病種與心臟損傷類型的關系 例(%)

病種 心電圖異常 心肌酶譜異常其他 心肌酶譜異常腦出血(n=75) 71(94.6) 52(69.3) 10(13.3) 37(49.3)心肌缺血 心律失常腦梗死(n=29) 25(86.2) 6(20.6) 5(17.2) 13(44.8)蛛網(wǎng)膜下腔出血(n=8) 7(87.5) 5(62.5) 5(62.5) 6(75.0)

2.3 轉(zhuǎn)歸 112例腦心綜合征患者中，腦出血死亡2例(1.79%)，腦梗死死亡1例(0.92%)，系腦干梗死合并急性心肌梗死患者，余109例腦心綜合征患者均好轉(zhuǎn)，治療好轉(zhuǎn)率為97.3%。

3 討論

腦心綜合征的定義為急性腦血管病引起的繼發(fā)性心臟損傷，而廣義的腦心綜合征的概念是指各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損傷。本文159例急性腦血管病患者中有112例引起腦心綜合征，發(fā)生率為70.4%。其中腦出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率較高，分別為88.2%，66.6%，腦梗死發(fā)生率相對較低，為49.1%。心臟損傷表現(xiàn)為心電圖ST-T改變占91.9%，為最多;各種心律失常占56.2%，次之;其他心電圖改變相對較少見占17.9%。心電圖改變在1周以內(nèi)發(fā)生率為88.3%，心肌酶譜異常為50%，所有腦心綜合征心電圖及心肌酶譜改變程度與急性腦血管病的嚴重程度成正比。而隨著病情的好轉(zhuǎn)，兩項指標也相應好轉(zhuǎn)，80%的患者在發(fā)病1個月內(nèi)心電圖恢復正常，心肌酶譜改變在發(fā)病2周內(nèi)均能恢復正常。本組病例中1例腦干梗塞合并急性心肌梗死患者雖經(jīng)積極搶救，終因無效而死亡，說明急性腦血管病的患者一旦合并急性心肌梗死搶救多困難，預后多不良［1］。

急性腦血管病所致腦心綜合征的機制尚未完全清楚，可能與以下因素有關:(1)腦神經(jīng)功能失調(diào)，神經(jīng)解剖學顯示，額葉眶前扣帶回，島葉為調(diào)節(jié)心腦活動的自主神經(jīng)中樞的皮質(zhì)代表區(qū)，而下丘腦則做為皮質(zhì)下較高級自主神經(jīng)中樞，通過膽堿能纖維和腎上腺素纖維分別與邊緣系統(tǒng)，杏仁核、腦干和前腦的隔區(qū)，海馬回等結構廣泛聯(lián)系，心臟活動在其調(diào)節(jié)下得以進行。急性腦血管病時顱內(nèi)血腫、腦水腫、腦缺血、缺氧促進和加重腦血流循環(huán)的障礙而使上述結構受損，下丘腦調(diào)節(jié)功能障礙，從而發(fā)生交感神經(jīng)過度緊張，腎上腺皮質(zhì)功能亢進和血兒茶酚胺含量升高，使血壓上升，心率加快，異位起搏點興奮性增強，導致心肌損害和心律失常［2］。(2)心腦血管存在共同的病理基礎，高血壓、動脈硬化、高血脂、高血糖、代謝綜合征等為心腦血管病共同的常見病因，因此腦部病變的發(fā)生無疑給原已存在病變的心臟增加了新的損傷，誘發(fā)心腦病的加重。(3)體液因素，急性腦血管病早期由于心房鈉尿肽升高，脫水劑應用及進食障礙，可產(chǎn)生血容量不足，電解質(zhì)紊亂，血流動力學改變也可致心電圖異常。急性腦血管患者在治療腦部病變時，心臟的損傷應引起足夠重視，及時處置心臟疾患能明顯減輕急性腦血管的病情，降低病死率。

1 趙旺倫主編.腦血管病的搶救與康復.第1版.北京:人民衛(wèi)生生物社，1993.128-223.

2 李晗文，蔡立.急性腦血管病174例心電圖高異常率.廣州醫(yī)藥，1998，29:31.