螺旋CT后處理技術在主動脈壁內血腫診斷中的應用

謝品超， 葉文欽， 文康彥， 練旭輝， 聶悅富， 梁權海， 陳 忠

(南方醫(yī)科大學附屬新會醫(yī)院放射科， 廣東 江門 529100)

主動脈壁內血腫(aortic intramural hematoma，AIH)是指沒有內膜撕裂口的主動脈夾層，也稱不典型主動脈夾層，可自行吸收或繼續(xù)發(fā)展成為典型主動脈夾層，被認為是一種變異的主動脈夾層及主動脈夾層的早期階段，與典型主動脈夾層相似，也有很高的危險性和致死率［1］。AIH臨床診斷率低，患者常得不到及時、正確治療而死亡，而AIH診斷主要依靠影像學檢查。搜集我院2007年至2010年12例AIH資料，回顧性分析AIH螺旋CT表現及探討螺旋CT圖像后處理技術在AIH診斷的價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：搜集我院2007年1月至2010年12月螺旋CT診斷為AIH患者12例，男9例，女3例，年齡59－78歲，平均年齡67歲。12例患者均出現胸背痛，發(fā)病急驟，呈撕裂樣或刀刺樣痛，其中3例伴有腹部疼痛。12例中有高血壓病史10例，3例合并冠心病，1例合并糖尿病，2例有腦出血病史。

1.2 檢查方法：所有病例采用Philips Ultra Z螺旋CT機掃描，掃描條件為120kv，220－250mA，平掃層厚為8－10mm，增強掃描層厚為4mm或3mm，螺距1.5容積掃描。掃描范圍從胸廓入口至髂動脈分叉水平。造影劑用碘海醇(300mg I/mL)，采用Medrad vi－stronct高壓注射器，注射速率為3.0－3.5mL/s，經肘正中靜脈或手背靜脈注入，造影劑總量為100－150mL。延遲20－25s后開始掃描。增強掃描后獲取軸位圖像減薄至1.5mm層厚傳至 Mxview圖像工作站，分別進行MPR、MIP和SSD重建。所有病例經3名主治職稱以上醫(yī)師閱片，分析AIH螺旋CT表現及CT圖像后處理方法應用。

2 結果

12例AIH參照Stanford分型，A型3例，B型9例。12例平掃均見主動脈壁呈新月狀或環(huán)狀增厚，呈高密度，增強掃描相應高密度未見強化(如圖1、2)，未見內膜片撕裂形成典型主動脈夾層的“雙腔”改變，主動脈壁增厚大于5mm，內膜鈣化內移(如圖1)4例，5例合并心包積液或胸腔積液，左側胸腔積液程度較右側明顯，3例合并穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍，潰瘍邊緣規(guī)則或不規(guī)則，周圍有明顯的鈣化灶。2例顯示主動脈弓部內壁欠光整，可見針尖狀龕影。MPR可以明確顯示AIH的范圍，有無合并穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍(如圖3)，有無胸積液或心包積液情況。MIP可顯示AIH及潰瘍的整體形態(tài)及分支血管形態(tài)。SSD對AIH范圍不能顯示(如圖4)，對較小的潰瘍顯示不清，對胸積液和心包積液不能顯示。經心血管內科保守治療后半年至1年復查，2例明顯吸收，3例輕度吸收，3例無明顯變化，4例未能隨訪。

圖1 平掃主動脈壁呈新月狀增厚，呈稍高密度，內膜鈣化內移(箭頭)

圖2 增強掃描增厚主動脈壁未見強化(箭頭)，未見雙腔征和撕裂內膜片

圖3 MPR顯示AIH部位、范圍及潰瘍(箭頭)

圖4 SSD未能顯示AIH

3 討論

主動脈壁內血腫為主動脈壁內滋養(yǎng)血管的破裂導致血液進入動脈內外膜之間，而沒有內膜撕裂的主動脈病變［2］。有學者認為壁內血腫與主動脈潰瘍有關，是動脈硬化斑塊的潰瘍穿過主動脈壁的內彈力層并在主動脈中膜內形成壁內血腫的一種病變［3］。AIH的病因和發(fā)病機制目前尚不明確，一般認為與高血壓和主動脈硬化有關。在主動脈硬化斑塊的侵蝕，主動脈硬化潰瘍形成或者主動脈中層彈力纖維及平滑肌細胞退行性改變的基礎上，由于高血壓等促發(fā)因素的存在，主動脈滋養(yǎng)管破裂、穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍造成血液滲入主動脈壁中層形成壁內血腫。醫(yī)源性或創(chuàng)傷性也可引起AIH。本組12例AIH均有不同程度主動脈硬化改變，其中10例有明確高血壓病史，3例有穿透性潰瘍。2例在主動脈弓部顯示欠光整，并見針尖樣小龕影，其病理改變可能是血管內膜損傷，在內膜片上形成一個或多個小的破裂口，增強掃描主動脈真腔內含碘造影劑的血液進入小的破裂口而形成較小的針尖樣龕影。因此，AIH很可能是血液通過內膜微小的破裂口進入內外膜之間形成。往往由于設備空間分辨率不足或/和內膜撕裂口太小而未能將撕裂口顯示出來。

螺旋CT表現和CT后處理技術應用：①主動脈壁呈新月狀或環(huán)狀增厚，這是診斷AIH最重要征象之一。本組12例患者均有此征象。增厚的主動脈壁為壁內血腫，其密度視血腫形成時間長短有所不同，急性期表現為高密度，亞急性期為等密度或稍高密度，慢性期為低密度或等密度。大部分患者起病急，均為急性期，平掃表現為高密度，增強掃描未見強化。本組8例半年至1年復查，2例表現為等密度，平掃未能顯示，6例表現為低密度。②內膜鈣化內移，本組有4例出現此征象。由于壁內血腫存在推壓鈣化內膜而出現此征象。③穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍，增強掃描表現為向主動脈腔外突出的龕影，邊緣規(guī)則或不規(guī)則，周圍主動脈壁有明顯鈣化灶。本組3例有穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍表現。潰瘍性AIH可進一步發(fā)展成為典型主動脈夾層、動脈瘤甚至主動脈破裂。④主動脈壁小點狀強化，增強掃描表現為壁內血腫鄰近內壁見小點狀強化灶，本組有2例出現此征象。其病理改變可能是血管內膜損傷，在內膜片上形成較小的破裂口。⑤胸腔積液和心包積液，本組5例合并心包積液和胸腔積液，左側胸腔積液程度較右側明顯。⑥螺旋CT后處理技術包括MPR、MIP、SSD等，MPR可獲得任意層面的橫斷面、冠狀面、矢狀面和斜冠狀面圖像，可清楚顯示AIH的位置、范圍及穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍和胸腔積液、心包積液等合并癥。從多角度觀察潰瘍的情況，使彎曲的主動脈顯示在同一個平面上，更直觀顯示主動脈管壁情況，能將較小的潰瘍顯示出來，能清楚顯示主動脈分支是否受累。本組12例MPR所獲得的圖像均能顯示AIH的位置、范圍及潰瘍、胸腔積液和心包積液等情況。MIP可得到類似血管造影的圖像，可顯示潰瘍的位置和形態(tài)，顯示壁內血腫的位置和范圍不如MPR，但心包積液、胸腔積液和較小的潰瘍不能顯示。SSD由于受到CT閾值選擇的影響較大，容積資料丟失較多，對壁內血腫和心包積液、胸腔積液均不能顯示，對較小的潰瘍顯示陽性率也較低。本組資料MPR對AIH的位置、范圍和并發(fā)癥顯示為100%，優(yōu)于MIP和SSD，故認為MPR作為AIH后處理技術首選。

螺旋CT與其它影像學檢查比較：AIH臨床表現缺乏特異性，其診斷主要依靠影像學檢查，目前的檢查方法有CT、MR、DSA及血管內超聲。MRA對壁內血腫的慢血流及流空有一定價值，但檢查時間長，狹窄所致渦流引起的信號丟失夸大狹窄程度，胸腹部的呼吸、心跳及腸蠕動等可能影響圖像清晰度，不能顯示血管壁鈣化，金屬植入物會影響MR檢查［5］。血管內超聲和DSA對于潰瘍和破裂口的確定、判斷分支血管受累準確度非常高，對壁內血腫幫助不大，且價格昂貴，為有創(chuàng)性檢查。而螺旋CT成像速度快，而且為無創(chuàng)性檢查，能準確顯示AIH部位、范圍和并發(fā)癥。

［1］ Nienaber CA，Sievers HH.Intramural hematoma in acute aortic syndromemore than one variantof dissection［J］.Circulation，2002，106(3)：284 －285.

［2］ Krukenburg E.Baitrage Zur Frage Des Aneurysma Disscans［J］.Beitr Pathol Anat Allg Pathol，1920，67(2)：329 －335.

［3］ 李子川，黃連軍，楊劍，等.主動脈壁內血腫的影像學診斷［J］.臨床放射學雜志，2004，23(1)：49 －52.

［4］ 董海波，李暉，王波，等.主動脈壁內血腫的16層CT診斷［J］.放射學實踐，2009，24(11)：1199 －1202.

［5］ 徐光明，劉斌，吳興旺，等.64層螺旋CT血管成像技術對主動脈夾層動脈瘤的診斷價值［J］.醫(yī)學影像學雜志，2007，17(1)：14 －18.