硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺、鉀鎂合劑聯(lián)合磷酸肌酸在重癥心衰治療中的療效分析

陳浪

(四川省射洪縣中醫(yī)院 四川射洪 629200)

硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺、鉀鎂合劑聯(lián)合磷酸肌酸在重癥心衰治療中的療效分析

陳浪

(四川省射洪縣中醫(yī)院 四川射洪 629200)

目的 觀察硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺、鉀鎂合劑聯(lián)合磷酸肌酸治療重癥充血性心力衰竭(CHF)的療效。方法 隨機(jī)對(duì)照比較40例充血性心力衰竭(CHF)患者(治療組、對(duì)照組各20例),治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺、鉀鎂合劑、磷酸肌酸(CP)。結(jié)果 治療組治療后心功能分級(jí)改善總有效率為95%,LVEF明顯增加,LVESD、LVEDD減小,與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。結(jié)論 CHF患者應(yīng)用硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺、鉀鎂合劑聯(lián)合磷酸肌酸具有顯著改善心功能的作用。

硝普鈉 多巴胺 多巴酚丁胺 鉀鎂合劑 磷酸肌酸 心衰 療效

重癥充血性心力衰竭為臨床常見(jiàn)危重病癥,我們近年來(lái)使用硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺、鉀鎂合劑、心肌能量代謝藥物—磷酸肌酸治聯(lián)合治療,獲得滿意的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院內(nèi)科2004年7月至2010年5月住院確診為重癥充血性心力衰竭患者40例,隨機(jī)分為治療組20例,男11例,女9例;平均年齡（60±12.5）歲,平均病程（6.4±2.8）年,其中冠心病11例,高心病合并冠心病3例,擴(kuò)張型心肌病2例,風(fēng)心病4例。按紐約心臟學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí):Ⅲ級(jí)6例,Ⅳ級(jí)14例。對(duì)照組20例,男8例,女12例;平均年齡（61±8.1）歲,平均病程（5.7±3.0）年;其中冠心病10例,高心病合并冠心病1例,擴(kuò)張型心肌病4例,風(fēng)心病5例。心功能(NYHA)Ⅲ級(jí)5例,Ⅳ級(jí)15例。2組患者的平均年齡和心功能級(jí)別間無(wú)顯著差異。

表1 治療組與對(duì)照組療效對(duì)比[(例（%)]

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 給予常規(guī)抗心衰藥物(洋地黃、利尿劑及血管擴(kuò)張劑(酚妥拉明或硝酸甘油)。

1.2.2 治療組 用硝普鈉25mg、多巴胺20mg、多巴酚丁胺40mg鉀鎂合劑20mL、加入5葡萄糖注射液250mL中,緩慢靜點(diǎn),滴速為每分鐘20～25滴,1次/d,同時(shí)每天給予磷酸肌酸(商品名護(hù)心通,意大利歐輝藥廠生產(chǎn))1g溶于6mL注射用水,2次/d,靜推(每次靜推時(shí)間超過(guò)2min),2周為1個(gè)療程。試驗(yàn)過(guò)程中盡量保證2組藥物治療劑量的可比性。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)心衰癥狀及體征的變化;(2)心功能級(jí)別改變;(3)40例患者在試驗(yàn)前和治療2周后均接受了超聲心動(dòng)圖檢查;(4)治療前、后常規(guī)監(jiān)測(cè)血、尿常規(guī),肝、腎功能。

表2 治療組與對(duì)照組治療前后血流動(dòng)力學(xué)變化的比較(±s)

表2 治療組與對(duì)照組治療前后血流動(dòng)力學(xué)變化的比較(±s)

注:治療前后配對(duì)t檢驗(yàn)，P＜0.01,P<0.05,治療后2組間t檢驗(yàn)，△△P＜0.01

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

以心功能分級(jí)作為標(biāo)準(zhǔn),心功能改善Ⅱ級(jí)以上者為顯效,改善Ⅰ級(jí)者為有效,無(wú)改善或惡化者為無(wú)效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。等級(jí)資料間比較采用Ridi t分析法,治療前后各指標(biāo)變化的比較采用配對(duì)的t檢驗(yàn),2組間治療前、后各指標(biāo)變化的比較采用未配對(duì)的t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀及體征的改善

治療組用藥2周后有19例患者心衰癥狀、體征明顯改善,而對(duì)照組僅12例患者有改善,2組間比較有顯著差異(P＜0.05)。

2.2 治療組與對(duì)照組療效對(duì)比

見(jiàn)表1。治療組顯效者8例,有效者11例,無(wú)效者1例。而對(duì)照組中顯效2例,有效10例,無(wú)效8例。2組經(jīng)Ridi t分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見(jiàn)表1,表2。

2.3 血流動(dòng)力學(xué)改善情況

見(jiàn)表2,治療前左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末直徑(LVEDD)、左室收縮末直徑(LVESD)2組間比較P>0.05,提示2組治療前血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)無(wú)顯著差異。治療組治療后LVEF增加非常顯著(P＜0.01),LVESD減少顯著(P＜0.05)。而對(duì)照組治療后僅LVEF明顯增加(P＜0.05),LVESD、LVEDD無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。治療后2組間對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異(P<0.01)。提示治療組較對(duì)照組具有更顯著增加LVEF,降低LVESD、LREDD的功能。

2.4 2組在治療過(guò)程中均未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)及肝、腎功能異常

3 討論

心力衰竭(hear t fai lure,HF)是許多心血管疾病的終末轉(zhuǎn)歸,如冠心病、心肌病、高血壓、瓣膜病等。由于人群的老齡化,近幾年來(lái),隨著心血管疾病的發(fā)生率逐年增高,心衰病人已經(jīng)成為臨床病人的主要來(lái)源。估計(jì)心力衰竭總發(fā)病率為3%～2%,而在65歲以上老年人群可高達(dá)30%～50%。新診斷的心力衰竭病人,年死亡率達(dá)35%～45%。心力衰竭是65歲以上老年人群中住院治療最常見(jiàn)的原因之一,因此解決心力衰竭已經(jīng)成為心血管醫(yī)生所面臨的重大難題。

心力衰竭時(shí),由于心排血量減少,反射性交感－腎上腺系統(tǒng)興奮,導(dǎo)致外周血管收縮,左室射血阻抗增加,后負(fù)荷加重。擴(kuò)張小動(dòng)脈,可以降低動(dòng)脈壓力,減少左心室射血阻抗,因而心搏出量和心排出量增加。擴(kuò)張容量血管,可直接擴(kuò)張容量血管,使靜脈系統(tǒng)容量增大,減低靜脈張力,使回到右心血減少,從而降低心室舒張末壓,減輕心臟前負(fù)荷,心室收縮時(shí)室壁張力下降,心肌耗氧量減少,有利于心功能改善。硝普鈉兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用,因而能有效地減輕心室前、后負(fù)荷。且作用強(qiáng),維持時(shí)間短,容易控制［1～2］。多巴胺是去甲腎上腺素合成的前體,主要興奮β受體,也具有一定興奮α受體作用。多巴胺在低濃度時(shí)作用于多巴胺受體,擴(kuò)張內(nèi)臟血管(如腎動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等),因而能改善冠脈血供,增加腎血供應(yīng)。由于支氣管平滑肌β受體占優(yōu)勢(shì),所以多巴胺還有解除支氣管平滑肌痙攣的作用［5～6］。多巴酚丁胺是β受體興奮劑強(qiáng)心藥的代表,可興奮β1、β2及α受體。對(duì)β1受體的作用遠(yuǎn)比對(duì)β2受體的作用強(qiáng)。因此,可使心肌收縮力增強(qiáng),心排血量增加;又由于它有β2受體興奮作用,可使周?chē)軘U(kuò)張,降低外周阻力,使肺楔壓下降,從而增強(qiáng)心肌收縮力和心搏血量,改善心功能［3～4］。CP可穿透細(xì)胞膜,在細(xì)胞內(nèi)線粒體、胞漿膜、肌漿網(wǎng)及肌原纖維中存在并釋放ATP。對(duì)于心臟,其細(xì)胞內(nèi)CP的水平對(duì)心肌的活動(dòng)及收縮很重要,在心衰、缺血的心臟病人中其心室內(nèi)磷酸肌酸水平的下降顯著高于ATP水平的降低,即CP/ATP比值低于正常,且與心衰程度成正比。所以提供外源CP參與缺血心肌的能量供應(yīng)是解決缺血心肌供能中最根本的問(wèn)題。近年來(lái)隨著對(duì)心力衰竭發(fā)生、發(fā)展機(jī)制的研究不斷深入,已經(jīng)證實(shí):心肌能量代謝障礙在心衰時(shí)心肌內(nèi)生物化學(xué)的改變中占有重要地位。心肌缺血時(shí),心肌能量的產(chǎn)生利用不足,導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙,造成心肌收縮和舒張功能受損,從而發(fā)生心力衰竭。有資料顯示［7～8］,在CP的分子中存在一高能量的氫-磷鍵(氨基磷酸鍵)。該鍵水解可釋放約10500cal／mol的熱量,在細(xì)胞中CP釋放能量可更大,超過(guò)1200cal/mol。90%的CP存在肌肉組織中,尤其是心肌中。心肌細(xì)胞的能源是以高能磷化物的方式儲(chǔ)存在CP中。心肌缺血時(shí),CP為最主要最直接的供能物質(zhì)。CP可直接滲透至心肌細(xì)胞內(nèi),為Na-K-ATP泵與Ca2泵供能,并使細(xì)胞內(nèi)Ca2順利進(jìn)入血漿,同時(shí)為肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白的滑行提供能量,使心肌收縮力迅速恢復(fù),糾正心衰。此外,外源性CP可通過(guò)各種途徑維持ATP水平,使氧自由基生成減少,增加膜穩(wěn)定性,使心肌細(xì)胞免受氧自由基的損害［8］。

本試驗(yàn)通過(guò)組間對(duì)比研究,進(jìn)一步證實(shí)在臨床治療中CHF患者在常規(guī)抗心衰藥物治療下靜脈加用硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺、鉀鎂合劑和CP具有明顯的臨床血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng),改善病人的臨床癥狀和客觀體征,改善臨床心功能(NYHA分級(jí)),降低左室收縮末期直徑及左室舒張末期直徑,顯著增加左室射血分?jǐn)?shù),改善心功能。

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Sodium Ni t roprusside,Dopamine,Dobutamine,Potassium and Magnesium Mixture of Creatine Phosphate in the United the Ef f icacy of the Treatment of Severe Hear t Failure of Analysis

CHEN Lang
Shehong County Hospital of Sichuan Province,Sichuan 629200,China

Object ive To investigate sodium nitroprusside,dopamine,dobutam ine,phosphocreatine combined mixture of potassium and magnesium treatment of severe congestive heart failure(CHF)in patients.Methods A randomized controlled comparison of 40 cases of congestive heart failure(CHF)patients(treatment group and control group 20 cases),treatment group on the basis of conventional therapy plus sodium nitroprusside,dopam ine,dobutam ine,potassium and magnesium m ixture,creatine phosphate(CP).Resul ts After treatment, cardiac function improved overall response rate was 95%,LVEF increased significantly,LVESD,LVEDD decreased compared with the control group was statistically significant(P<0.01).Conc lusion CHF patients with sodium nitroprusside,dopam ine,dobutam ine,combined m ixture of potassium and magnesium creatine phosphate significantly improve cardiac function.

Sodium N itroprusside;Dopam ine;Dobutam ine;Potassium and Magnesium M ixture;Creatine Phosphate;Heart Failure; Effect

R541.61

A

1674-0742(2011)06(c)-0005-03

2011-03-29