冠心病PCI術(shù)后圍術(shù)期胸痛原因探討

何勁松

經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)是治療冠心病的重要手段,但有為數(shù)不少的患者雖然成功地實現(xiàn)了罪犯血管的血運重建,仍于PCI術(shù)后圍術(shù)期出現(xiàn)胸痛,雖然這種胸痛大多為良性的,但也可能預(yù)示著冠狀動脈痙攣或心肌梗死,正確鑒別這些胸痛的原因?qū)εR床醫(yī)生及時處理至關(guān)重要。本研究回顧性分析廣西中醫(yī)學(xué)院附屬瑞康醫(yī)院5年冠心病PCI術(shù)后患者的PCI過程及臨床資料,探討圍術(shù)期胸痛發(fā)生的可能原因及處理方法。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2005年1月—2010年12月廣西中醫(yī)學(xué)院附屬瑞康醫(yī)院收治的成功置入冠脈支架患者468例。男286例,女182例,年齡31歲～82歲,平均年齡61.5歲。按照2006年我國心血管病治療指南和建議標(biāo)準(zhǔn),臨床診斷為急性ST段抬高型心肌梗死226例,非ST段抬高型心肌梗死108例,不穩(wěn)定型心絞痛134例。行急診PCI術(shù)102例,行擇期PCI術(shù)366例。均采用橈動脈或股動脈入路,常規(guī)技術(shù)完成造影和PCI。術(shù)前即刻口服阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg,術(shù)中靜脈注射肝素8 000 U,術(shù)后口服氯吡格雷75 mg/d,至少滿1年。長期口服阿司匹林100 mg/d,阿托伐他汀10 mg/d。皮下注射低分子肝素40 mg,1次/12 h,共3 d～5 d。同時積極改善患者生活方式,控制危險因素,如忌煙忌酒,調(diào)整睡眠,給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、硝酸酯類藥物。

PCI成功標(biāo)準(zhǔn):影像學(xué)上至少2個相互垂直的投照體位,殘余狹窄＜20%,冠脈造影血流TIMI分級3級,臨床心絞痛癥狀減輕或消失;置入支架內(nèi)徑與血管內(nèi)徑比值為1∶1。

1.2 觀察對象 為PCI術(shù)后7 d內(nèi)胸痛住院患者。觀察患者術(shù)后有無胸痛再發(fā),與術(shù)前胸痛性質(zhì)比較是否相同,胸痛的伴隨癥狀;發(fā)生胸痛即時描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖,與術(shù)前心電圖比較,觀察ST-T變化,并嚴(yán)密注意心電圖的動態(tài)變化;胸痛時查肌酸激酶及肌鈣蛋白;重新分析胸痛患者的PCI過程,記錄術(shù)中有無邊支閉塞、冠脈血栓、慢血流等。根據(jù)胸痛發(fā)作時有無ECG改變,將胸痛患者分為兩組,比較兩組臨床特征、PCI情況;及治療效果。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS軟件統(tǒng)計,計量資料采用t檢驗,

計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

468例患者均成功置入支架,安全返回病房。①兩組在年齡、性別、高血壓、高血脂、糖尿病等基線水平無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。②術(shù)后有明顯的胸痛再發(fā)患者84例,大多于24 h內(nèi)發(fā)生,持續(xù)3 d～5 d,胸痛發(fā)生率17.95%(84/468),其臨床特點見表1。③胸痛同時伴心電圖改變和心肌酶升高者32例,占胸痛的38.18%(32/84),占PCI的6.8%(32/468)。多數(shù)心電圖表現(xiàn)為ST段壓低,房顫,室速。④心理因素、支架植入反應(yīng)等其他非心源性胸痛共52例,占61.96%(52/84),占PCI的11.11%(52/468)。⑤術(shù)中慢血流或無復(fù)流、遠(yuǎn)端血栓或邊支閉塞與慢血流的發(fā)生率ECG陽性組高于ECG陰性組(P＜0.05)。⑥ECG陽性組植入2個支架或以上者少于ECG陰性組,這可能與ECG陽性組急診PCI的比例較高,且急診時僅處理罪犯血管有關(guān)。⑦急診PCI胸痛時伴ECG改變發(fā)生率高于擇期PCI(P＜0.01)。詳見表2。

表1 84例胸痛伴或無心電圖改變者臨床資料和PCI特征

表2 84例胸痛患者手術(shù)方式與心電圖比較 例(%)

3 討 論

PCI術(shù)后胸痛較為常見,長期隨訪發(fā)生率高達(dá) 50%[1,2]。PCI術(shù)后圍術(shù)期胸痛根據(jù)胸痛時有無ECG改變分為缺血性胸痛和非缺血性胸痛,兩者預(yù)后差異較大,需仔細(xì)鑒別并及時處理。

本組資料中胸痛發(fā)生率為17.95%,缺血性胸痛占胸痛38.18%。分析PCI過程,圍術(shù)期缺血性胸痛的原因有:①急性、亞急性血栓形成,多發(fā)于術(shù)后24 h,胸痛發(fā)作時伴有ECG改變、肌酸激酶升高、肌鈣蛋白陽性,可合并煩躁、大汗等癥狀。血栓形成的主要原因[3,4]:急診手術(shù)尚未充分抗凝、抗栓治療,阿司匹林和或氯吡格雷抵抗在急性血栓形成中起重要作用,冠脈復(fù)雜病變、血管內(nèi)膜撕裂、支架貼壁不良也是常見原因。發(fā)現(xiàn)急性血栓形成應(yīng)緊急處理,溶栓、抗栓治療,必要時再次緊急PCI。本組資料未發(fā)現(xiàn)有急性或亞急性血栓形成,可能與樣本太少有關(guān)。②慢血流,PCI術(shù)后TIMI血流小于3級,這部分患者占缺血胸痛比例較高,尤其是急診PCI時,慢血流發(fā)生與血栓、斑塊脫落流致遠(yuǎn)端、微血管痙攣、血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、炎癥細(xì)胞黏附等有關(guān)[3-5]。經(jīng)微導(dǎo)管冠脈內(nèi)注射硝普鈉擴張冠狀動脈有利于微血栓及脫落的斑塊排空治療慢血流有效。③分支血管閉塞,術(shù)者對分叉病變主支血管斑塊向分支移位估計不足,未采取分支導(dǎo)絲保護(hù),分支較小認(rèn)為不值得保護(hù),主支支架擠壓小分支閉塞。硝酸酯類藥物可增加冠脈血流,能緩解分支閉塞引起的胸痛,并促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立與開放。④快速心律失常,由于心動過速導(dǎo)致心肌缺血加重,嚴(yán)重者出現(xiàn)室速、室顫,術(shù)后均應(yīng)心電監(jiān)護(hù),及時發(fā)現(xiàn)并處理,如無心衰者盡早使用受體阻滯劑[6]。

胸痛發(fā)作時無伴ECG改變大多為良性、非缺血性胸痛。非缺血性胸痛發(fā)生率遠(yuǎn)高于缺血性胸痛[1-3]。本組資料非缺血性胸痛的發(fā)生率為61.96%。非缺血性胸痛原因有:①心因性,即患者對環(huán)境變化、手術(shù)擔(dān)憂、經(jīng)濟壓力等導(dǎo)致心理緊張,表現(xiàn)為焦慮、煩躁、失眠、幻覺等。良好的醫(yī)患關(guān)系、高質(zhì)量的心理護(hù)理[2],可有助于病情的好轉(zhuǎn)。有效的抗焦慮治療可改善癥狀,早期使用鎮(zhèn)靜、抗焦慮可預(yù)防。②對支架的過敏反應(yīng),表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、皮疹,抗過敏治療有效。③上消化道病變,急性發(fā)病、短時間內(nèi)大量抗凝、抗血小板藥物的使用導(dǎo)致上消化道黏膜糜爛、出血,可表現(xiàn)為胸痛、噯氣、反酸等,早期給予離子泵抑制劑或其他胃黏膜保護(hù)劑可預(yù)防和改善癥狀。④支架牽拉痛[2,3],選擇支架偏大、過長支架、彎曲病變,支架釋放后對冠狀動脈持續(xù)性的牽拉、擴張,刺激血管壁,表現(xiàn)為安靜狀態(tài)下胸悶、胸痛,活動后并未加重,無ECG及心肌壞死標(biāo)志物的出現(xiàn),血管擴張劑可使癥狀得到一定的緩解。雖然以胸痛發(fā)作時有無伴ECG改變作為缺血與非缺血性胸痛依據(jù),但是,事實上體表ECG并未能真實反應(yīng)心肌有無缺血,應(yīng)引起醫(yī)生的高度重視并值得進(jìn)一步的研究。

手術(shù)時機與胸痛再發(fā)及心電圖改變有著密切的關(guān)系。本組資料提示,急診手術(shù)胸痛伴心電圖改變的陽性率高于擇期手術(shù)組(P＜0.01),這可能與急診手術(shù)通常只處理急性缺血罪犯血管而非缺血相關(guān)血管、且血栓負(fù)荷重的比例較高有關(guān),而植入支架數(shù)較少,大多為非完全血運重建。

PCI術(shù)后圍術(shù)期胸痛是較為常見的現(xiàn)象,多數(shù)術(shù)后一周尤其是24 h內(nèi)多發(fā)。所有胸痛患者均應(yīng)及時記錄18導(dǎo)ECG及心肌壞死標(biāo)志物的測定,仔細(xì)分析PCI術(shù)的影像資料,比較胸痛時和術(shù)前ECG,缺血性胸痛患者考慮急性、亞急性血栓形成者應(yīng)及時復(fù)查冠脈造影,必要時再次PCI,其他原因所致的缺血性胸痛和非缺血性胸痛可在嚴(yán)密觀察下藥物保守治療。只要觀察仔細(xì)、及時發(fā)現(xiàn)、小心鑒別,積極處理,圍術(shù)期胸痛預(yù)后良好。

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