瓦斯爆炸有毒氣體中毒后腦部的動態(tài)MRI表現(xiàn)

礦井下瓦斯氣體爆炸給礦工的生命安全帶來了極大威脅。目前，國內(nèi)外文獻(xiàn)對瓦斯爆炸傷后有毒氣體對腦部損傷的影像學(xué)表現(xiàn)報道較少；本文對 2006年某礦難中幸存的受傷礦工進(jìn)行了動態(tài)的腦部 MRI檢查，重點觀察腦部MRI影像學(xué)表現(xiàn)，并進(jìn)行了追蹤復(fù)查，旨在提高對瓦斯爆炸傷后有毒氣體對腦損傷的影像認(rèn)識。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組共49例，均為2006年某礦難中的幸存者，男性，年齡21～46歲，平均33.4歲。首次檢查為瓦斯爆炸后1～3 d，并于爆炸后2個月、6個月及1年進(jìn)行復(fù)查。發(fā)病初期均有明顯CO和氮氧化物中毒性精神癥狀。6個月及1年復(fù)查共有30例表現(xiàn)有不同程度的創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的臨床癥狀，即頭痛、頭暈、乏力、焦慮、抑郁或井下作業(yè)恐懼等。

1.2 掃描方法 采用Siemens Novus 1.5 T超導(dǎo)MR掃描儀，行腦部常規(guī)掃描，掃描序列包括：SE-T1W I TR 400 ms，TE 9.1 ms；快速自旋回波（FSE）T2W I:TR 5 460 ms，TE 103 ms；液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列T2W I：TR 9 060 ms，TE 108 ms, 反轉(zhuǎn)時間（TI）2 500 ms；擴(kuò)散加權(quán)成像（DW I）：TR 3 300 ms，TE 94 ms，擴(kuò)散梯度因子（b）值為0、1 000 s/mm2，視野（FOV）23 cm×23 cm，層厚5mm，間隔1.5mm，激勵次數(shù)（NEX）1，矩陣 256×212。部分病例采用GE SINGA 3.0T超導(dǎo)MR掃描儀。

2 結(jié)果

1～3 d MRI檢查所見：海馬顯示異常信號共33例，占67.3 %（33/49），其中雙側(cè)28例，單側(cè)5例，表現(xiàn)為海馬略腫脹，呈稍長T1、稍長或長T2信號，其中7例顯示DW I異常高信號，在ADC圖上呈低信號（圖1A～E）；蒼白球顯示信號異常共 12例，占24.5%（12/49），其中雙側(cè)11例，單側(cè)1例，表現(xiàn)為雙側(cè)對稱的卵圓形或不規(guī)則形長T1、長T2信號（圖2A、B），12例在DW I均呈異常高信號，在ADC圖上呈低信號；皮質(zhì)受累共10例，占20.4%（10/49）,表現(xiàn)為皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)云霧狀長T1、長T2異常信號（圖3）；2例可見中腦對稱性長T2信號（圖4），占4.1%（2/49）。2個月時復(fù)查：25例海馬異常信號消失，8例遺留稍長T2信號（圖5A～C）；蒼白球3例異常信號消失，其余 9例病變均縮小呈軟化灶改變；受累皮質(zhì)2例演變?yōu)檐浕?，其?例恢復(fù)正常；2例中腦病變演變?yōu)檐浕睢?個月及1年復(fù)查：9例蒼白球及2例皮質(zhì)呈軟化灶改變，DW I呈低信號影，ADC圖上呈高信號改變；9例雙側(cè)大腦半球白質(zhì)內(nèi)可見云霧狀稍長T1稍長T2異常信號影（圖6A、B），DW I呈等信號影，ADC圖呈稍高信號改變；余腦部其他部位病變均恢復(fù)正常。

圖1 A、B.橫軸面T2WI、T1WI顯示雙側(cè)海馬及小腦皮質(zhì)長T1長T2異常信號影；C.冠狀面T2W I-FLAIR顯示雙側(cè)海馬異常高信號；D、E.DW I顯示雙側(cè)海馬及小腦皮質(zhì)明顯異常高信號，ADC圖顯示呈明顯異常低信號

圖2 橫斷面T2W I、T1W I、T2W I- FLAIR顯示雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性異常長T1長T2信號，中心呈等T1稍長T2信號。圖3 橫斷面T2W I顯示雙側(cè)枕葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下對稱性異常高信號。 圖4 橫斷面T2WI示雙側(cè)中腦對稱性異常高信號，同時合并雙側(cè)海馬異常高信號

圖5 與圖1為同一病例。橫斷面T2WI、T1WI、T2WI-FLAIR顯示雙側(cè)海馬對稱性異常稍長T1稍長T2信號。 圖6 橫斷面T2W I、T1W I顯示雙側(cè)半卵圓中心白質(zhì)內(nèi)稍長T1稍長T2異常信號

3 討論

3.1 瓦斯有毒氣體的物理性質(zhì) 礦井下瓦斯爆炸是煤礦生產(chǎn)作業(yè)過程中發(fā)生的最常見的事故之一。瓦斯是一種混合性易燃有毒氣體，成分復(fù)雜，以沼氣（CH4）為主，次要成分包括CO2和N2，其次還有重?zé)N（C2-C5）及其化合物、H2、CO、硫化氫等[1]。相對密閉的礦井發(fā)生瓦斯爆炸時，消耗了巷道空氣中的O2并產(chǎn)生大量低氧混合有毒氣體[2]，一般認(rèn)為主要成分是CO，據(jù)有關(guān)部門測定其濃度可達(dá)0.6%，比允許濃度大420倍，導(dǎo)致人體中毒主要是由于CO所致；急性CO中毒可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重?fù)p傷，包括腦、心、腎、肌肉等，其中以神經(jīng)系統(tǒng)受損最為嚴(yán)重，可引起腦組織缺血缺氧、腦水腫及神經(jīng)細(xì)胞變性壞死等一系列改變。劉穎菊等[3]發(fā)現(xiàn)急性 CO中毒可引起小鼠大腦皮質(zhì)、海馬、紋狀體等部位腦細(xì)胞凋亡，凋亡細(xì)胞在中毒3d后明顯增加，5～7d達(dá)到高峰，14d后逐漸恢復(fù)。目前有關(guān)的臨床影像學(xué)動態(tài)表現(xiàn)報道極少。

3.2 損傷機(jī)制及 MRI表現(xiàn) 瓦斯爆炸后產(chǎn)生大量的低氧混合有毒氣體；由于腦組織各區(qū)域?qū)θ毖醯拿舾行约澳褪苄杂胁町?，故造成腦組織損傷的程度也有所不同。

海馬屬于缺氧后極易受損的腦區(qū)，海馬由終末動脈供血，海馬的改變幾乎在各種缺氧時均出現(xiàn)且是最典型的，其發(fā)生的原因雖較肯定，但其發(fā)生機(jī)制尚不太清楚[4]。由于海馬區(qū)對缺氧比較敏感，缺氧缺血后表現(xiàn)為T2W I信號明顯增高，T1W I顯示結(jié)構(gòu)模糊，輪廓界限不清；另外，大量動物實驗研究顯示[5～7]，應(yīng)激和應(yīng)激激素（如糖皮質(zhì)激素）可導(dǎo)致海馬神經(jīng)元樹突形態(tài)學(xué)改變和抑制神經(jīng)的發(fā)生，加速海馬神經(jīng)細(xì)胞的死亡，進(jìn)而廣泛地影響認(rèn)知和學(xué)習(xí)過程，損害海馬依賴性的記憶。由此可見，缺氧、應(yīng)激和應(yīng)激激素共同參與了海馬的發(fā)病過程。本組33例海馬急性期顯示腫脹，邊界模糊，呈稍長T1、稍長或長T2信號，其中7例于DW I上呈異常高信號，ADC圖呈低信號改變，可能與缺血缺氧后的細(xì)胞毒性水腫所致水分子擴(kuò)散受限有關(guān)，與文獻(xiàn)報道一致。2個月復(fù)查時病變海馬大部分恢復(fù)正常信號或遺留稍長T2信號，少部分合并有側(cè)腦室顳角的輕微擴(kuò)大；6個月及1年復(fù)查時海馬異常信號均消失，可能與細(xì)胞毒性水腫的消失及血腦屏障的重新構(gòu)建有關(guān)，也說明了海馬雖然極容易受到缺氧的影響，但缺氧所致病變經(jīng)過臨床治療后仍有恢復(fù)的可能性。

蒼白球也是缺氧敏感部位之一，可能與蒼白球由終末血管供血、血管細(xì)長、易于缺氧后發(fā)生局部腦缺血、水腫及繼發(fā)局部血流動力學(xué)障礙有關(guān)[8，9]。本組12例病變蒼白球急性期MRI表現(xiàn)為雙側(cè)對稱的長T1長T2信號，DW I呈異常高信號，復(fù)查時僅3例（5側(cè)）異常信號消失，9例病變范圍均縮小且呈軟化灶改變，局部可見短T1高信號影，可能與順磁性物質(zhì)的沉積及膠質(zhì)增生有關(guān)，與文獻(xiàn)報道一致[8，9]；蒼白球最終出現(xiàn)軟化灶的比例較大，可能與終末血管供血有較大關(guān)系。

皮質(zhì)及中腦等部位對缺氧比較敏感，耐受性也較低，大腦皮質(zhì)的小錐體細(xì)胞經(jīng)過3～5m in缺氧就可形成不可逆的壞死，從而引起腦細(xì)胞的缺血性的細(xì)胞毒性水腫，MRI能敏感地檢出其異常信號，其影像學(xué)表現(xiàn)及動態(tài)變化與文獻(xiàn)報道相符。

6個月及1年復(fù)查時9例雙側(cè)大腦半球白質(zhì)內(nèi)可見云霧狀稍長T1稍長T2異常信號影，DW I呈等信號影，ADC圖呈稍高信號改變；可能與CO中毒遲發(fā)性腦病引起的白質(zhì)彌漫性脫髓鞘改變有關(guān)[10]。

由于MRI具有無輻射、高的軟組織分辨率及多方位、多參數(shù)成像等優(yōu)勢，能早期發(fā)現(xiàn)并檢出瓦斯爆炸后腦部損傷的輕微病理學(xué)改變；在顯示病變范圍、信號改變等方面有很高的敏感性，能客觀反映腦損傷的動態(tài)改變，為臨床制定治療方案及預(yù)后評價提供客觀依據(jù)。是早期發(fā)現(xiàn)的有效檢查手段，應(yīng)作為常規(guī)檢查的首選。

［1］ 賈交城. 礦井瓦斯來源分析.科技情報開發(fā)與經(jīng)濟(jì), 2007, 17(10): 297.

［2］ 黎鰲. 現(xiàn)代創(chuàng)傷學(xué). 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 1996. 554-563.

［3］ 劉穎菊, 楊俊卿, 周歧新, 等. 急性一氧化碳中毒致腦細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因表達(dá). 工業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)病, 2000, 26(5): 257-259.

［4］ 黃克維, 吳麗娟. 神經(jīng)病理學(xué). 北京: 人民軍醫(yī)出版社, 1999. 55-60.

［5］ 桑倩. 慢性應(yīng)激所致海馬損傷及其機(jī)制的研究進(jìn)展.中國校外教育(探索教研), 2009, 12(4): 370-371.

［6］ Hull AM. Neuroimaging findings in post-traumatic stress disorder. Systematic review. Br J Psychiatry, 2002, 181(1): 102-110.

［7］ 李則宣, 李凌江. 創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的生物學(xué)機(jī)制研究. 中華精神科雜志, 2003, 36(4): 254-256.

［8］ 秦杰, 葉一冰, 楊進(jìn), 等. 急性一氧化碳中毒腦 MR表現(xiàn)及診斷價值.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2008, 17(22): 3505-3506.

［9］ Lo CP, Chen SY, Lee KW, et al .Brain injury after acute carbon monoxide poisoning: early and late complications. AJR Am J Roentgenol, 2007, 189(4): 205-211.

［10］ 黃楚明, 尹昭方, 方燕南, 等. 急性 CO中毒遲發(fā)性腦病臨床及MRI特點探討. 影像診斷與介入放射學(xué), 2008, 17(5): 195.