多囊卵巢綜合征患者糖脂代謝分析

李曉芳,孫寶治,范 俊,李 楠

(青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院,山東青島 266071)

研究發(fā)現(xiàn),多囊卵巢綜合征(PCOS)不僅是生育期婦女常見(jiàn)的內(nèi)分泌紊亂性疾病,而且也是一種代謝性疾病。肥胖是PCOS代謝異常的典型表現(xiàn),約有一半以上的PCOS患者合并有肥胖。肥胖是代謝綜合征(MS)的高危因素,MS主要表現(xiàn)為肥胖、糖脂代謝異常等。本研究分析了PCOS患者的糖脂代謝指標(biāo)。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2009年 10月 ～2010年 10月青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬青島市立醫(yī)院收治并確診的PCOS患者42例(研究組),年齡(27.04±2.69)歲,BMI為(24.55±5.09)kg/m2,腹圍(82.95±14.40)cm,腰臀比(WHR)為0.82±0.07。以BMI≥25 kg/m2為肥胖,將研究組分為肥胖型組 18例和非肥胖型組24例：肥胖型組BMI(29.41±3.30)kg/m2,腹圍(97.00±8.97)cm,WHR 0.88±0.05;非肥胖型組BMI(20.90±2.32)kg/m2,腹圍(72.42±6.02)cm, WHR 0.78±0.05。選擇正常生育期女性 20例為對(duì)照組,年齡(26.91±2.43)歲,BMI(20.53±1.55) kg/m2,腹圍(73.18±5.25)cm,WHR 0.78±0.04。

1.2 血清性激素、糖脂代謝指標(biāo)檢測(cè)方法 各組受檢者于月經(jīng)周期第3天(閉經(jīng)者B超檢查無(wú)優(yōu)勢(shì)卵泡時(shí))禁食 12 h,晨起抽靜脈血測(cè)定卵泡刺激素(FSH)、黃體生成素(LH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、睪酮(T)、硫酸脫氫表雄酮(DHEAS)、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白A1(apoA1)、載脂蛋白B(apoB)、脂蛋白(a)[LP(a)]、空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)及口服75 g葡萄糖后2 h血糖和胰島素。Homa-IR指數(shù)(Homa-IRI)= FPG×FINS/22.5。FSH、LH、E2、T、DHEAS、PRL、FINS的測(cè)定采用Beckman電化學(xué)發(fā)光法。葡萄糖測(cè)定采用葡萄糖氧化酶法;TC、TG測(cè)定采用終點(diǎn)法。HDL、LDL測(cè)定采用直接測(cè)定法。apoA1、apoB測(cè)定采用免疫比濁法。LP(a)測(cè)定采用膠乳凝膠反應(yīng)法。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件。均數(shù)比較用t檢驗(yàn)或t′檢驗(yàn),相關(guān)性分析用Pearson相關(guān)分析法。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

各組糖代謝指標(biāo)比較見(jiàn)表1,脂代謝指標(biāo)比較見(jiàn)表2,性激素指標(biāo)比較見(jiàn)表 3。研究組中,BMI與腹圍呈正相關(guān)(r=0.944,P＜0.01),BMI與WHR、Homa-IRI呈正相關(guān)(r分別為0.706、0.699,P均＜0.01),腹圍與WHR、Homa-IRI呈正相關(guān)(r分別為0.807、0.675,P均＜0.01),WHR與Homa-IRI呈正相關(guān)(r=0.591,P＜0.01),T與Homa-IRI呈正相關(guān)(r=0.489,P＜0.01)。肥胖型組中,T與BMI、腹圍呈正相關(guān)(r分別為0.490、0.472,P均＜0.05)。

3 討論

本研究中42.86%的PCOS患者表現(xiàn)為肥胖,且BMI、WHR、腹圍兩兩呈正相關(guān),說(shuō)明PCOS的肥胖主要為腹型肥胖。肥胖PCOS患者腹部皮下脂肪組織與胰島素抵抗密切相關(guān)[1]。研究組隨著腹圍和WHR增加,Homa-IRI也增加。推測(cè)腹型肥胖可加重胰島素抵抗。Homa-IRI與T呈正相關(guān),提示胰島素抵抗在高雄激素血癥的形成過(guò)程中發(fā)揮重要作用,高雄激素也可加重胰島素抵抗。肥胖型PCOS患者的T與BMI、腹圍呈正相關(guān),提示T在內(nèi)臟脂肪蓄積、腹型肥胖的形成過(guò)程中發(fā)揮重要作用。

表1 各組糖代謝指標(biāo)比較(±s)

表1 各組糖代謝指標(biāo)比較(±s)

注：與對(duì)照組相比,＊P＜0.01;與非肥胖型組相比,△P＜0.05

組別 FPG(mmol/L)OGTT 2 h PG(mmol/L) FINS(μU/m l) OGTT 2 h INS(μU/m l) Homa-IRI研究組 4.79±0.63 6.77±2.50 14.15±10.57＊ 83.31±86.06＊ 3.03±2.33＊肥胖型組 4.84±0.86 8.11±3.08△ 21.45±11.01△ 111.60±106.16△ 4.64±2.53△非肥胖型組 4.76±0.43 5.78±1.38 8.68±6.24 62.09±64.21 1.83±1.24對(duì)照組 5.06±0.31 5.73±0.87 4.64±1.47 26.12±11.99 1.05±0.33

表2 各組脂代謝指標(biāo)比較(±s)

表2 各組脂代謝指標(biāo)比較(±s)

注：與對(duì)照組相比,＊P＜0.01;與非肥胖型組相比,△P＜0.05,△△P＜0.01

組別 TG(mmol/L)HDL(mmol/L)LDL(mmol/L)TC(mmol/L) apoA 1(g/L) apoB(g/L) LP(a)(g/L)研究組 1.47±0.88＊ 1.44±0.27 2.79±0.54＊ 4.88±0.69＊ 1.25±0.25＊ 0.92±0.18＊ 0.22±0.19肥胖型組 1.79±0.95△ 1.42±0.25 2.93±0.40 5.14±0.62△ 1.32±0.14 1.32±0.11△△ 0.17±0.12非肥胖型組 1.23±0.74 1.46±0.30 2.68±0.62 4.68±0.67 1.19±0.30 0.84±0.17 0.25±0.23對(duì)照組 0.69±0.22 1.58±0.28 1.90±0.33 3.79±0.45 1.47±0.29 0.60±0.09 0.15±0.05

表3 各組性激素水平比較(±s)

表3 各組性激素水平比較(±s)

注：與對(duì)照組相比,＊P＜0.05,＊＊P＜0.01

組別 FSH(IU/L) LH(IU/L) E2(ng/L) T(ng/L) PRL(μg/L) DHEAS(mg/L)研究組 7.69±2.27 12.85±8.10＊＊ 73.96±40.74 850.28±250.75＊＊ 21.21±7.41 2.91±0.86＊肥胖型組 8.00±2.32 10.73±7.11 73.56±56.34 890.06±340.84 19.63±7.84 2.88±0.80非肥胖型組 7.45±2.30 14.44±8.72 74.26±26.64 820.45±170.37 22.40±7.19 2.99±1.06對(duì)照組 7.69±2.27 3.57±1.67 66.78±21.78 580.29±110.70 19.19±7.40 2.45±0.76

本研究中,研究組與對(duì)照組相比,血糖水平相近,但FINS及OGTT 2h INS均顯著升高,提示研究組存在胰島素抵抗。胰島素抵抗使PCOS患者成為糖尿病高危群體[2]。與非肥胖型組相比,肥胖型組OGTT 2 h PG顯著升高,且平均水平已達(dá)到糖耐量減低(IGT)診斷標(biāo)準(zhǔn)。提示肥胖型PCOS患者胰島β細(xì)胞功能已開(kāi)始出現(xiàn)失代償。

本研究中,研究組較對(duì)照組TG、TC、LDL、apoB顯著升高,apoA1顯著降低,提示PCOS患者存在脂代謝異常。肥胖型組較非肥胖型組TG、TC、apoB顯著升高,提示肥胖型PCOS患者存在更嚴(yán)重的脂代謝紊亂[3]。腹型肥胖時(shí),內(nèi)臟脂肪對(duì)胰島素的抗脂肪分解效應(yīng)遲鈍,脂肪分解增加,產(chǎn)生的游離脂肪酸經(jīng)門(mén)靜脈系統(tǒng)入肝臟,導(dǎo)致 TG合成增加。本研究中肥胖型組的TG已超過(guò)高TG血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。Arsenault等[4]研究表明,高TG的腹型肥胖患者心肌代謝性疾病及冠狀動(dòng)脈疾病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加。肥胖型PCOS患者TC合成增加,游離TC可抑制LDL受體活性,使LDL升高的同時(shí)TC也升高。肥胖促使肝臟輸出apoB[5]。apoB增多時(shí),即使LDL水平正常,也可使冠心病發(fā)病率增高。本研究肥胖型組apoB已超過(guò)正常水平。

綜上所述,PCOS患者存在糖脂代謝異常,以肥胖型PCOS患者更明顯。

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