短暫性全面遺忘癥25例臨床分析

翟豐羽

(河南省方城縣人民醫(yī)院神經內科 河南方城 473200)

短暫性全面遺忘癥25例臨床分析

翟豐羽

(河南省方城縣人民醫(yī)院神經內科 河南方城 473200)

短暫性全面遺忘癥(TGA)是一種綜合征,為短暫腦缺血發(fā)作(TIA)的少見類型,其特點是突然不能接受新的信息,保留遠期記憶及自知力,常在24h緩解。

短暫性全面遺忘癥 臨床

短暫性全面遺忘癥(TGA)是一種綜合征,為短暫腦缺血發(fā)作(TIA)的少見類型,其特點是突然不能接受新的信息,保留遠期記憶及自知力,常在24h緩解。現將我院2004年7月至2010年9月所診斷的病例報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組TGA25例,男16例,女9例,發(fā)病年齡20～80歲,平均50.5歲,均為急性起病。其中10例有不同誘因,如促發(fā)事件、情緒變化、過度疲勞、頭部外傷及手術等,另25例無特殊誘因。13例有高血壓病史,5例有冠心病史,3例有TIA樣發(fā)作。

1.2 臨床表現

15例患者兼有逆行性遺忘和即時順時遺忘發(fā)作,純順行性遺忘(混沌狀態(tài))發(fā)作9例,僅1例只有逆行性遺忘,而不伴有混沌狀態(tài)。逆行性遺忘最短2h,最長23h。即時順時遺忘發(fā)作之“混沌狀態(tài)”最短5h,最長23h。大部分患者因遺忘出現有情緒緊張、反復提問等異常表現,如在熟悉的街道上反復詢問我在哪里、自己要到什么地方、想做什么等。

1.3 實驗室檢查

22例進行頭顱CT或MRI檢查,其中5例示輕度腦萎縮,4例示腔梗。12例行TCD檢查,約7例示有椎基底動脈供血不足。10例行腦電圖檢查,1例示中量陣發(fā)性高電位尖波和慢活動,提示癲性活動。25例行血脂檢查,25例增高。25例行血糖檢查,全部正常。

2 治療

25例全部應用低分子肝素鈣、奧扎格雷,10例聯合小劑量尿激酶。

3 結果

25例經治療全部治愈,其中2例1年后復發(fā)。

4 討論

TGA以中老年多見,但青少年也不發(fā)病,有報道最年輕發(fā)病年齡只有15歲[1]。本組25例平均發(fā)病年齡50.5歲,其中16例為男性,提示男性發(fā)病率高于女性。

4.1 診斷標準

(1)發(fā)作時應有目擊者。(2)發(fā)作時神經功能障礙僅限于重復提問及遺忘。(3)記憶喪失發(fā)作為一過性,通常持續(xù)數小時,一般不超過24h。(4)無其它重要神經癥狀和體征。(5)發(fā)病后患者完全恢復記憶,唯獨發(fā)病期間經歷不能想起,形成一個記憶空洞。

4.2 鑒別診斷

(1)顳葉癲癇,有長期反復發(fā)作史,伴有自動癥和行為異常。因TGA也有一過性發(fā)作,部分可復發(fā),故兩者之間鑒別十分重要,前者常有腦電圖異常放電。(2)偏頭痛(椎基底動脈型)發(fā)病年齡較輕,既往有類似發(fā)作。部分TGA患者可伴有偏頭痛,但兩者是否存在一定關系尚未肯定。(3)癔癥發(fā)作。多為年輕女性,有明顯的精神創(chuàng)傷因素,性格以自我為中心,暗示治療有效。(4)功能性逆行性遺忘(FRH),多為突發(fā)逆行性遺忘,數周至2年以上方能恢復或永久不恢復。(5)其它疾病。如單純皰疹性腦炎、一氧化碳中毒、血管性癡呆。

4.3 病因和發(fā)病機制

TGA的確切病因與發(fā)病機制至今未明,目前未見有TGA的病理報道。已知其受損解剖部位在海馬、海馬旁及乳突體、邊緣系統,該處血供主要來自大腦后動脈。因此,普遍認為大腦后動脈和椎基底動脈供血不足是TGA的常見病因[2]。本組患者當中13例有高血壓病史,5例有冠心病病史,3例有TIA樣發(fā)作,7例TCD檢查為椎基底動脈供血不足,推測其病因也可能為大腦后動脈一過性供血不足。但臨床上還有相當一部分病例,無椎基底動脈供血不足的表現,這意味著單獨用腦灌注來評估TGA是不恰當的。目前認為海馬區(qū)氧化代謝低是TGA發(fā)作時腦功能失調的特異表現之一。有人觀察到顳葉下外側在順行性遺忘中起主要作用,它首先從TGA低代謝中恢復過來,隨后是在順行性記憶和逆行性記憶中均起重要作用的鼻側海馬旁皮質區(qū)從低代謝中恢復過來[3]。

4.4 TGA治療

TGA屬TIA特殊類型,故治療原則是抗凝,抗血小板,改善腦循環(huán),TGA一般預后良好。

[1]林曉東.短暫性全面遺忘癥[J].中風與神經疾病雜志,1994,11 (6):374.

[2]吳紅.短暫性完全遺忘[J].中華神經精神雜志,1993,26:308.

[3]Kapur N,M illar J,Abbott P,et al.Neuropsycholoyia,1998,36(1): 99～107.

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1674-0742(2011)06(c)-0086-01

2011-01-16