網(wǎng)狀紅斑樣光線性扁平苔蘚合并橋本氏甲狀腺炎一例

李 峰，蘇 飛，晉紅中，方 凱

中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院皮膚科，北京100730

·病例報(bào)告·

網(wǎng)狀紅斑樣光線性扁平苔蘚合并橋本氏甲狀腺炎一例

李 峰，蘇 飛，晉紅中，方 凱

中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院皮膚科，北京100730

網(wǎng)狀紅斑；光線性；扁平苔蘚；橋本氏甲狀腺炎

臨床資料

患者，女，50歲。因左顳部紅斑伴瘙癢8個(gè)月就診于我院。患者2008年春季無明顯誘因左額部皮膚瘙癢，1個(gè)月后左顳部出現(xiàn)綠豆大小紅斑伴輕微瘙癢，搔抓后破潰，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“皮膚感染”給予曲安奈德益康唑乳膏，外用2周無效而停藥。皮損逐漸擴(kuò)展呈網(wǎng)狀，顏色漸變?yōu)榘导t色。自發(fā)病以來，無發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、畏光等系統(tǒng)癥狀。既往史：1979年起出現(xiàn)甲狀腺功能減退，2007年確診為橋本氏甲狀腺炎，目前服用左甲狀腺素鈉片125 μg/d，病情控制可。否認(rèn)肝炎病史、外傷手術(shù)史及藥物過敏史。個(gè)人史、月經(jīng)婚育史、家族史無特殊。體檢：一般情況可，甲狀腺Ⅱ度腫大，余無特殊。皮膚科?？茩z查：左顳部一處1.5 cm×3 cm網(wǎng)狀紫紅色斑，上覆少許油性鱗屑(圖1)。口腔黏膜及甲正常。組織病理顯示：表皮角化過度，顆粒層肥厚，棘層增厚，基底細(xì)胞液化變性，可見膠樣小體；真皮淺層淋巴組織細(xì)胞呈帶狀浸潤，真皮中可見較多嗜色素細(xì)胞和少量漿細(xì)胞(圖2、3)。免疫組織化學(xué)染色：CD3(++)CD8(++)CD20(++) CD45RA(+) CD45RO(+++)，CD68、CD1α、CD4、CD57、顆粒酶B及抗甲狀腺球蛋白抗體均陰性(圖4)。實(shí)驗(yàn)室檢查：抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗可溶性抗原抗體均陰性。囑患者避光、每日兩次外用0.1%他克莫司軟膏，皮損消退。

討 論

光線性扁平苔蘚是扁平苔蘚的一種特殊類型，臨床少見。通常在春夏季發(fā)病，兒童及青年多見，主要累及面部、手背等光暴露部位，少累及頭皮和黏膜，不累及甲，瘙癢、鱗屑及同形反應(yīng)少見[1]。目前病因尚不明確，多認(rèn)為與日光有關(guān)，也有學(xué)者認(rèn)為可能與乙型肝炎病毒感染有關(guān)[2]。根據(jù)皮損形態(tài)，臨床上已有5型報(bào)告：環(huán)狀色素沉著性斑塊、色素斑、色素減退斑、典型的苔蘚樣丘疹或斑塊及紅斑型[2]。上述幾種皮損可單獨(dú)發(fā)生也可合并存在，其中以環(huán)狀色素沉著性斑塊最為常見。本例患者皮損表現(xiàn)為紫紅色網(wǎng)狀紅斑，與典型光化性扁平苔蘚皮損不同。但該患者皮損位于曝光部位，春夏季隨日光變強(qiáng)而逐漸加重，瘙癢不明顯，黏膜無累及，符合光化性扁平苔蘚的臨床特點(diǎn)。同時(shí)組織病理顯示真皮淺層淋巴組織細(xì)胞帶狀浸潤，免疫組織化學(xué)顯示浸潤細(xì)胞主要為CD45RO陽性的記憶性T細(xì)胞，可以排除NK細(xì)胞和朗格漢斯細(xì)胞浸潤，符合扁平苔蘚的組織學(xué)特點(diǎn)，最終診斷為光化性扁平苔蘚。筆者認(rèn)為本例患者可能是光化性扁平苔蘚的一種新的臨床表型。光線性扁平苔蘚需與多形日光疹、光線性肉芽腫、結(jié)節(jié)病、黃褐斑等鑒別，本例患者臨床上可與盤狀紅斑狼瘡混淆，但組織病理主要表現(xiàn)為角化過度、顆粒層不規(guī)則增厚、棘層不規(guī)則肥厚，未見表皮萎縮、角栓形成、血管及附屬器周圍淋巴組織細(xì)胞浸潤等盤狀紅斑狼瘡的典型表現(xiàn)，可以排除盤狀紅斑狼瘡。避光、皮損內(nèi)激素封閉治療、口服羥氯喹、口服維甲酸以及外用匹美莫司乳膏[3]均有成功治療報(bào)道，本例患者外用曲安奈德無效，改用0.1%他克莫司乳膏后皮損消退。

目前認(rèn)為扁平苔蘚是一種Th1型細(xì)胞免疫反應(yīng)，主要通過T細(xì)胞分泌的腫瘤壞死因子-α介導(dǎo)、通過Fas/FasL系統(tǒng)和顆粒酶B—穿孔素作用，激活角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶級聯(lián)反應(yīng)，誘導(dǎo)基底層角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡，造成基底細(xì)胞液化變性。本例患者皮損的免疫組織化學(xué)中記憶性T細(xì)胞標(biāo)志CD45RO呈強(qiáng)陽性，也證實(shí)了T細(xì)胞活化在扁平苔蘚發(fā)病機(jī)制中的作用。

此患者同時(shí)患橋本氏甲狀腺炎，前期甲狀腺功能減退可能為橋本氏甲狀腺炎隱襲發(fā)作所致。橋本氏甲狀腺炎為一種自身免疫性甲狀腺炎，臨床上以甲狀腺腫大、甲狀腺功能減退及血清甲狀腺過氧化物酶抗體和甲狀腺球蛋白抗體為特征。橋本氏甲狀腺炎合并白癜風(fēng)、慢性特發(fā)性蕁麻疹、嗜酸性筋膜炎、尋常型天皰瘡、落葉型天皰瘡、皰疹樣天皰瘡、蕈樣肉芽腫甚至播散性黃瘤病等均有報(bào)道[4-9]。國內(nèi)外文獻(xiàn)中有關(guān)光化性扁平苔蘚合并橋本氏甲狀腺炎的報(bào)道較少，但這兩種疾病在組織病理上均有密集的淋巴細(xì)胞浸潤，且均主要為Th1型細(xì)胞免疫反應(yīng)介導(dǎo)，因此很可能存在內(nèi)在聯(lián)系[10-11]。筆者推測，本例患者存在Th1型炎癥狀態(tài)，甲狀腺和皮膚組織中均存在大量CD45RO+ T淋巴細(xì)胞，日光照射后，紫外線使表皮和真皮產(chǎn)生或釋放出自身抗原，隨后出現(xiàn)T輔助細(xì)胞或細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化，腫瘤壞死因子介導(dǎo)的Fas-FasL和顆粒酶B系統(tǒng)誘發(fā)角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡及基底層細(xì)胞液化變性，最終啟動扁平苔蘚的整個(gè)病理生理過程。

(本文圖1～4見插圖第9、10頁)

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2009-11-16)