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      簡(jiǎn)述腦出血致腦損傷的研究進(jìn)展

      2011-02-10 03:25:18李珍淑
      關(guān)鍵詞:腦水腫繼發(fā)性腦損傷

      李珍淑

      簡(jiǎn)述腦出血致腦損傷的研究進(jìn)展

      李珍淑

      近年來的研究認(rèn)為腦出血(ICH)后早期及以后的神經(jīng)功能惡化,除血腫進(jìn)一步擴(kuò)大因素外,主要是血腫周圍腦組織的繼發(fā)性腦水腫和腦損傷所致。隨著對(duì)腦出血及其周圍水腫研究的不斷深入,對(duì)其有了新的認(rèn)識(shí),現(xiàn)將其綜述如下。

      腦出血;神經(jīng);損傷

      腦出血患者發(fā)病率和死亡率均高,存活患者中常殘留各種類型的神經(jīng)功能障礙,其中的功能障礙,可造成患者偏癱臥床,生活質(zhì)量低下,增加社會(huì)和家庭的負(fù)擔(dān)。對(duì)腦出血神經(jīng)功能障礙的機(jī)制、治療和康復(fù)的研究一直是腦出血研究的重點(diǎn)。

      1 腦出血后致神經(jīng)損傷的危險(xiǎn)因素

      腦出血后致神經(jīng)損傷的最危險(xiǎn)因素是,大面積腦梗死導(dǎo)致出血性腦梗死[1]。有研究報(bào)道[2,3],大面積腦梗死發(fā)展為出血性腦梗死的幾率是52.9% ~71.4%,是小面積腦梗死的12倍。,其次是相對(duì)高的血壓能使梗死灶周圍血管內(nèi)壓力增高,導(dǎo)致缺血性損傷的血管破裂出血。

      2 腦出血后致神經(jīng)功能損傷的機(jī)制

      腦出血后神經(jīng)損傷的機(jī)制十分復(fù)雜,尚不明確。但目前認(rèn)為,腦出血造成腦組織原發(fā)性和繼發(fā)性的損傷,是腦出血后神經(jīng)功能損傷的主要原因[4]。近年,很多的研究還表明腦出血后血腫的凝結(jié)過程及以后的液化分解過程中所釋放的很多病理物質(zhì)均對(duì)腦組織造成繼發(fā)性損傷,如凝血酶及紅細(xì)胞降解產(chǎn)物等[5,6]。

      3 紅細(xì)胞與腦損傷的研究近況

      3.1 紅細(xì)胞研究背景 紅細(xì)胞是血液中含量最多的血細(xì)胞,其主要功能是通過血紅蛋白為機(jī)體運(yùn)輸氧。Hb屬于內(nèi)源性的,神經(jīng)元中的這種內(nèi)源性Hb不但是一個(gè)非常重要的氧調(diào)節(jié)蛋白,而且是中樞神經(jīng)系統(tǒng)一個(gè)很危險(xiǎn)和強(qiáng)大的病理性蛋白。

      3.2 紅細(xì)胞與腦損傷的關(guān)系 近來研究表明,紅細(xì)胞還與腦內(nèi)出血后腦水腫的形成密切相關(guān)。研究[7,8]表明,ICH后補(bǔ)體經(jīng)破壞的血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)并被激活,補(bǔ)體激活和膜攻擊復(fù)合物(MAC)形成可加劇腦出血后的腦水腫。其機(jī)制可能是:MAC可直接插入紅細(xì)胞膜上,使其形成一個(gè)大的非特異性的生理通道,這導(dǎo)致膜屏障破裂,使Ca2+內(nèi)流,細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)丟失,最終使細(xì)胞發(fā)生滲透性溶解。紅細(xì)胞溶解后釋出紅蛋白,它具有神經(jīng)毒性,能引起腦水腫。MAC還能直接插入神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞,導(dǎo)致神經(jīng)元損傷和血腦屏障破壞。

      4 腦出血與腦組織細(xì)胞凋亡的關(guān)系

      腦出血會(huì)導(dǎo)致腦組織的細(xì)胞凋亡,Gong等[9]發(fā)現(xiàn)向大鼠右尾狀核注射自體血100μl,結(jié)果表明,腦組織凋亡細(xì)胞于出血后6 h開始出現(xiàn),3 d達(dá)高峰,持續(xù)存在2周,并發(fā)現(xiàn)凋亡和caspase-3活性有關(guān)。

      5 展望

      綜上所述,腦出血后出現(xiàn)的腦損傷的發(fā)生發(fā)展是多種因素作用的結(jié)果。近年對(duì)腦出血的基礎(chǔ)研究有了很大的進(jìn)步。腦出血后多種生物活性物質(zhì)的產(chǎn)生或失衡,產(chǎn)生炎性反應(yīng)及細(xì)胞凋亡是繼發(fā)性腦損傷和腦水腫的重要因素,也是人們研究的熱點(diǎn)。今后如能在干預(yù)這些因素上找到合適的藥物或治療方法,必將對(duì)腦出血所致的腦損傷治療產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。

      [1]Okada Y,Yamaguchi T,Minemasu K,et al.Hemorrihagic transformation in cerebral embolism.Stroke,1989,20(9):598.

      [2]陳瑩,季曉林.29例出血性腦梗死臨床危險(xiǎn)因素分析.福建醫(yī)藥雜志,2003,25(1):115-116.

      [3]吉中國(guó),楊東鸞,范濮,等.腦梗死后出血與梗死面積及預(yù)后的關(guān)系.山東醫(yī)藥,2001,41(1):1-2.

      [4]Qureshi AI,Kase CS,Masdue JC,et al.Spontancous intracerebral hemonhage,N Eng J Med,2001,344(19):1450-1460

      [5]Xi GH,Keep RF,Hus Y,et al.Attenuation of thrombin-induced brainedema by cerebral thrombin preconditioning.Stroke,1999,30(6):1247-1255.

      [6]Huang FP,Xi GH,Keep RF,et al.Brain edema after experimental intracerebral hemorrhage:role of hemoglobin degradation products.J Nettrosurg,2002,96(2):287.

      [7]Xi G,Hua Y,Keep RF,et al.Systemic complement depletiondiminishes perihematomal brain edema in rats.Stroke,2001,32(1):162-167.

      [8]Hua Y,Xi G,Keep RF,et al.Complement activation in the brainafterexperimental intracerebral hemorrhage.J Neurosurg,2000,92(6):1016-1022.

      [9]Gong C,Boulis N,Qian J,et al.Intracerebral hemrrhage induced neuronal death.Neurosurgery,2001,48:875-883.

      132500蛟河衛(wèi)校附屬醫(yī)院內(nèi)科

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