胎膜早破與早產(chǎn)兒肺部疾病關(guān)系的回顧性分析

吳慧

胎膜早破指臨產(chǎn)前胎膜自然破裂,發(fā)病率2.7%～21.4%,其中30%～40%的胎膜早破并發(fā)早產(chǎn),對孕母及新生兒健康造成嚴重危害[1]。國外有研究報道胎齡22周左右發(fā)生胎膜早破者有30%死產(chǎn),18%的新生兒死亡[2]。發(fā)生胎膜早破后因羊水量減少,可能影響胎兒肺的生長發(fā)育[3]。國內(nèi)亦有胎膜早破對母兒健康不利的報道[4,5]。為探討胎膜早破對早產(chǎn)兒肺部疾病發(fā)生的影響,筆者對2009年來88例早產(chǎn)兒臨床資料進行分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2009-08/2010-08廣州市番禺區(qū)何賢紀念醫(yī)院新生兒科收治住院的胎齡29～37周的早產(chǎn)兒88例。依據(jù)產(chǎn)婦有否胎膜早破,將早產(chǎn)兒分為胎膜早破組37例與對照組51例。兩組患兒在孕母年齡、胎齡、出生體質(zhì)量、分娩方式方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組臨床資料比較

1.2 診斷標準 胎膜早破符合《婦產(chǎn)科學》中的診斷標準[6];新生兒呼吸窘迫綜合征、新生兒肺炎均符合《實用新生兒學》中的診斷標準[7]。

1.3 納入標準 (1)孕母有胎膜早破史者;(2)患兒胎齡28～37周者;(3)配合治療者。

1.4 排除標準 (1)孕母因糖尿病需胰島素治療;(2)妊娠高血壓、先兆子癇及明確胎兒畸形者;(3)生后感染肺炎者;(4)醫(yī)源性感染者。

1.5 觀察指標 新生兒呼吸窘迫綜合征發(fā)生率、新生兒肺炎發(fā)生率、白細胞計數(shù)等。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 11.5軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料以 x±s表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒發(fā)生肺部疾病情況比較 見表2。

表2 兩組肺部疾病發(fā)生率比較[n(%)]

表2結(jié)果表明,胎膜早破組患兒新生兒肺炎發(fā)生率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);胎膜早破組患兒呼吸窘迫綜合征發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2 兩組患兒白細胞參數(shù)情況比較 見表3。

表3 兩組白細胞參數(shù)情況比較( x±s)

表3結(jié)果表明,胎膜早破組患兒血白細胞計數(shù)值高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。胎膜早破組白細胞分類中性粒細胞所占百分比低于對照組,而淋巴細胞所占百分比高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

新生兒機體受到侵襲后容易引起急性肺損傷。胎膜早破,破膜時間過長作為一項圍生期高危因素,對新生兒,尤其是早產(chǎn)兒多種肺部疾病的發(fā)生有不容忽視的作用。

新生兒呼吸窘迫綜合征是新生兒的常見病及造成新生兒死亡的原因之一。該病主要發(fā)生在早產(chǎn)兒。由于早產(chǎn)兒肺尚未完全發(fā)育成熟,肺泡Ⅱ型細胞不能生成足夠肺表面活性物質(zhì)所致。其發(fā)生受很多圍生期因素影響?；純涸绠a(chǎn)肺中表面活性物質(zhì)的量越少,新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)生率也越高。胎膜早破與新生兒呼吸窘迫綜合征的關(guān)系目前臨床研究報道結(jié)論不一。Sims等[8]報道早產(chǎn)兒胎膜早破顯著降低胎齡24～34周早產(chǎn)兒新生兒呼吸窘迫綜合征發(fā)生率。陳劍[9]報道有胎膜早破史的患兒新生兒呼吸窘迫綜合征發(fā)病率降低。然而,亦有報道提出相反結(jié)論。胎膜早破感染后炎癥反應(yīng)可使新生兒呼吸窘迫綜合征發(fā)生率和新生兒死亡率升高[10,11]。吳靜等[12]報道胎膜早破為新生兒呼吸窘迫綜合征的重要誘因之一,可增加新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)生率,考慮為胎膜早破往往導(dǎo)致羊水量減少,而羊水對肺表面活性物質(zhì)的合成具有重要促進作用,因此肺表面活性物質(zhì)合成不足;同時感染引起炎性細胞和炎性因子對胎肺直接損傷,影響肺泡化進程和肺微血管發(fā)育;同時由于宮內(nèi)感染性肺炎使肺表面活性物資消耗增加等因素。本研究結(jié)果表明,與對照組比較,胎膜早破超24 h降低新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)生。其機制可能是胎膜早破易引發(fā)母親及胎兒的應(yīng)激反應(yīng),增高內(nèi)生皮質(zhì)醇,從而起到促肺成熟的作用;同時可能由于胎膜早破在產(chǎn)科發(fā)病率高,危害大,引起產(chǎn)科醫(yī)師高度關(guān)注,對母親應(yīng)用“抗生素”等干預(yù)措施,減少了胎膜早破感染后炎癥反應(yīng)。

感染是胎膜早破的主要病因,兩者互為因果。感染后細菌產(chǎn)生大量、多種過氧化酶、蛋白水解酶、炎性介質(zhì)及各種細胞因子,這些因素使胎膜中的蛋白成分及羊膜中的膠原纖維水解,胎膜脆性增加,導(dǎo)致胎膜結(jié)構(gòu)破壞而發(fā)生胎膜破裂。炎癥細胞浸潤,亦可引起組織水腫,組織脆性增加而導(dǎo)致胎膜破裂。而胎膜破裂時間過久,使原已存在的感染或破膜后發(fā)生上行性感染導(dǎo)致絨毛羊膜炎,胎兒發(fā)生感染概率增加,胎兒長期暴露于炎性環(huán)境中,顯著增加了圍生期感染性疾病的發(fā)生率。本研究結(jié)果提示,胎膜早破增加早產(chǎn)兒肺炎的發(fā)生率。有胎膜早破早產(chǎn)兒血白細胞亦相應(yīng)升高,但中性粒細胞百分比較無胎膜早破早產(chǎn)兒降低,而淋巴細胞百分比則升高。

綜上所述,胎膜早破能降低早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)生,同時卻增加早產(chǎn)兒肺炎的發(fā)生。由于臨床回顧性資料的限制,產(chǎn)前對母親干預(yù)措施不盡相同等因素不能完全排除,因此,胎膜早破這一圍生期因素對早產(chǎn)兒肺部情況影響仍有待進一步研究。

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