主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的CT診斷價(jià)值

彭劍峰，黃紅梅，夏學(xué)文，徐婉君

（廣州市花都區(qū)人民醫(yī)院，廣東 廣州 510800）

主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（AIH）被廣泛認(rèn)為是主動(dòng)脈夾層（AD）的早期狀態(tài)或先兆[1-2]。AIH的診斷主要依賴(lài)CT、MRI及TTE，因?yàn)樗鼈兙哂泻芨叩拿舾行院吞禺愋訹3]，但AIH發(fā)病急，而MRI檢查時(shí)間長(zhǎng)；TTE圖像受患者肥胖、慢支炎肺氣腫等因素影響較大，尤其對(duì)發(fā)生在降主動(dòng)脈的AIH假陰性率更高，因此MRI及TTE通常不作為AIH的首選檢查。螺旋CT具有良好的時(shí)間及空間分辨率、檢查速度快，能清晰顯示AIH的部位、范圍等情況，臨床診斷AIH常首選CT檢查。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院2004年5月～2010年2月行螺旋CT掃描并診斷為AIH的患者共13例。男9例，女4例，年齡40～81歲，平均67.6歲。其中11例有長(zhǎng)期高血壓病史（5～32年），9例CT顯示有主動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)。

1.2 臨床癥狀

主要臨床表現(xiàn)為：①撕裂樣或刀割樣胸骨后銳痛，可放射至前胸、后背及上腹。②血壓波動(dòng)大：最初血壓可下降甚至休克，疼痛緩解后血壓回升至正常偏高水平。

1.3 檢查方法

13例均行螺旋CT平掃加增強(qiáng)掃描，使用西門(mén)子Somatom Plus 4螺旋CT掃描儀，掃描參數(shù) 120kV，220mAs，常規(guī)層厚、層距10mm掃描，病變部位薄層（層厚、層距3mm）掃描，矩陣512×512。增強(qiáng)對(duì)比劑采用碘海醇，劑量100ml，使用高壓注射器肘靜脈推注，速率為2.5～3.0ml/s，延遲60～90s行主動(dòng)脈增強(qiáng)掃描。由兩名有心血管經(jīng)驗(yàn)的副主任醫(yī)師共同做出診斷。

2 結(jié)果

2.1 AIH的分型、發(fā)生部位

AIH分型沿用主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的Stanford分型方法，分A型（病變累及升主動(dòng)脈）和B型（病變局限于降主動(dòng)脈及其分支）。

本組13例AIH中，1例為A型，局限于升主動(dòng)脈根部；12例為B型。B型AIH中，局限性3例，其中1例位于胸主動(dòng)脈，2例位于腎動(dòng)脈以下腹主動(dòng)脈；廣泛性9例，均累及胸腹主動(dòng)脈，止于腹腔干上方3例，髂血管分叉上方5例，其中1例累及腹腔干，髂血管分叉以下1例并累及左側(cè)髂總動(dòng)脈。

2.2 AIH的CT表現(xiàn)

①主動(dòng)脈壁呈新月形增厚11例，不均勻環(huán)形增厚2例，最大厚度為 5～19mm，平均 12.4mm（圖 1，2），內(nèi)壁光滑。 ②血腫密度不均，低密度2例，CT值約7～24HU，平掃時(shí)內(nèi)膜呈相對(duì)弧形稍高密度；等密度4例，高密度7例，CT值約42～96HU（圖2a，2b），增強(qiáng)后均未見(jiàn)強(qiáng)化。③主動(dòng)脈粥樣硬化9例，其中5例見(jiàn)內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移，1例見(jiàn)主動(dòng)脈壁穿透性小潰瘍：平掃未見(jiàn)顯示，增強(qiáng)時(shí)呈局限于壁內(nèi)血腫的小龕影。④受累主動(dòng)脈最大直徑：升主動(dòng)脈1例，約42mm；降主動(dòng)脈12例，約 28～47mm。

2.3 AIH的伴發(fā)病變

心包積液1例，胸腔積液3例，DeBakeyⅢ型AD 1例，腹主動(dòng)脈瘤1例，肺部炎癥表現(xiàn)4例。

3 討論

3.1 AIH的病因及發(fā)病機(jī)制

AIH發(fā)病率約占AD總數(shù)的10%～12.8%[4]。Murray等學(xué)者認(rèn)為，AIH是AD的一種早期狀態(tài)或先兆，可進(jìn)展為典型AD，與典型AD不同的是AIH內(nèi)膜片沒(méi)有撕裂，血腫與動(dòng)脈腔之間沒(méi)有直接的血流交通。文獻(xiàn)報(bào)道，AIH發(fā)病機(jī)制尚不明確，但與長(zhǎng)期高血壓狀態(tài)及動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)[5-6]。AIH患者80%以上合并高血壓病史[7]，本組13例AIH患者11例有長(zhǎng)期高血壓病史，占總病例的84.6%，與文獻(xiàn)相符合。高血壓使主動(dòng)脈壁長(zhǎng)期處于應(yīng)激狀態(tài)，彈力纖維粘液變性，中層滋養(yǎng)動(dòng)脈破裂，形成血腫[8]。動(dòng)脈粥樣硬化一方面增加了中層滋養(yǎng)動(dòng)脈的脆性，更易引起滋養(yǎng)動(dòng)脈破裂出血；另一方面，主動(dòng)脈粥樣斑塊破潰脫落形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穿通潰瘍（PAU），累及主動(dòng)脈壁的內(nèi)彈力層，并在主動(dòng)脈壁中膜層內(nèi)形成壁內(nèi)血腫[9-10]。壁內(nèi)血腫順行或逆行蔓延，可累及主動(dòng)脈分支血管，血腫引起壓力增高及PAU進(jìn)一步發(fā)展常最終導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂，形成典型AD；病變向外擴(kuò)張時(shí)，可形成動(dòng)脈瘤，其預(yù)后不良。若血腫逐漸吸收，假腔逐漸縮小甚至消失，則預(yù)后良好。此外，主動(dòng)脈外傷、炎癥等亦是導(dǎo)致AIH的原因之一。

圖 1a，1b Stanford B 型AIH，主動(dòng)脈壁不均勻環(huán)形增厚，增強(qiáng)未見(jiàn)強(qiáng)化，內(nèi)膜鈣化斑內(nèi) 移 約 7mm。圖 2a，2b Stanford B型AIH，平掃血腫呈新月形高密度，最大厚度約14mm，其內(nèi)壁光滑，未見(jiàn)內(nèi)膜撕裂征象。伴發(fā)雙側(cè)胸腔積液。圖3a，3b Stanford A型AIH，為慢性期血腫，平掃可見(jiàn)弧形線樣稍高密度內(nèi)膜，最大厚度約13mm，伴發(fā)DeBakeyⅢ型AD。圖4 Stanford B型AIH，累及腹腔干，并見(jiàn)內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移。Figure 1a,1b.Stanford type B AIH,the aortic wall was uneven annular thickening,without enhancement,calcified plaque shifts inward about 7mm.Figure 2a,2b.Standford type B AIH,plain scan showed crescent high-density hematoma,maximum thickness was about 14mm,inner wall smooth,no signs of intimal tear,accompanied with bilateral pleural effusion.Figure 3a,3b.Stanford type A AIH,a chronic hematoma,plain scan showed slightly high-density arc line of intima,maximum thickness was about 13mm,accompanied with De-BakeyⅢtype AD.Figure 4.Stanford type B AIH,involved the celiac a.,with the calcified plaque ingression.

3.2 AIH的CT診斷

AIH的典型CT表現(xiàn)為：①主動(dòng)脈壁呈新月形和（或）不均勻環(huán)形增厚，最大厚度≥5.0mm，內(nèi)壁光滑，增強(qiáng)后未見(jiàn)強(qiáng)化。血腫為急性出血時(shí)，密度較高，平掃時(shí)可清楚顯示；當(dāng)血腫與主動(dòng)脈腔內(nèi)血液密度相近時(shí)，平掃難以診斷，此時(shí)增強(qiáng)掃描可清楚顯示血腫的厚度及有無(wú)強(qiáng)化情況。血腫為慢性出血時(shí)，血腫液化，密度接近水，平掃主動(dòng)脈內(nèi)膜呈線樣光滑稍高密度，此點(diǎn)可與主動(dòng)脈內(nèi)附壁血栓鑒別（圖3a，3b）。②主動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)，并見(jiàn)內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移，少數(shù)病例可出現(xiàn)PAU，增強(qiáng)掃描可見(jiàn)向腔外突出的龕影。PAU進(jìn)一步發(fā)展可形成典型AD，但一般多會(huì)在PAU的局部形成主動(dòng)脈壁內(nèi)的血腫[11]。③文獻(xiàn)報(bào)道[12]的部分病例因內(nèi)膜損傷形成小的滲漏孔，增強(qiáng)掃描對(duì)比劑通過(guò)滲漏孔進(jìn)入血腫（假腔）內(nèi)，形成不規(guī)則形增強(qiáng)區(qū)，此內(nèi)膜滲漏征象本組未見(jiàn)顯示。④部分AIH可累及主動(dòng)脈分支血管（圖4）。

CT不僅能清晰顯示AIH的部位及累及范圍，準(zhǔn)確顯示AIH的細(xì)小病變，還能直觀顯示主動(dòng)脈的形態(tài)，及早診斷心包積液、胸腔積液等伴發(fā)病變，對(duì)臨床治療及判斷預(yù)后具有重要意義。

3.3 AIH的CT鑒別診斷

AIH應(yīng)與典型AD、主動(dòng)脈粥樣硬化、附壁血栓、大動(dòng)脈炎等引起的主動(dòng)脈壁增厚的病變相鑒別。由于AIH與典型AD均好發(fā)于老年人，兩者的臨床表現(xiàn)極其相似，影像上亦可有主動(dòng)脈壁呈新月形或不均勻環(huán)形增厚、內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移等征象，通過(guò)CT增強(qiáng)掃描顯示：AIH內(nèi)膜片沒(méi)有撕裂，病變區(qū)未見(jiàn)強(qiáng)化表現(xiàn)，無(wú)真假腔形成，可明確診斷。但當(dāng)AD內(nèi)膜破口封閉且假腔由血栓充填時(shí)兩者常難以鑒別，所幸這種情況并不常見(jiàn)，Hirst一組505例AD中僅有2例假腔內(nèi)充滿血栓[13]。

AIH與主動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系密切，其CT表現(xiàn)有一定的共同點(diǎn)，本組13例AIH患者9例合并主動(dòng)脈粥樣硬化，占總病例的69.2%，因此，兩者常需鑒別。主要鑒別點(diǎn)總結(jié)如下：①病變形態(tài)：AIH多呈新月形或環(huán)形增厚，主動(dòng)脈粥樣硬化致管壁多不規(guī)則增厚；②病變密度：急性期AIH的密度多高于主動(dòng)脈粥樣硬化，而慢性期AIH的密度則低于后者；③病變部位：AIH可發(fā)生在主動(dòng)脈的任何部位，而主動(dòng)脈粥樣硬化鮮有累及升主動(dòng)脈；④AIH內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移距離≥4.0mm，主動(dòng)脈粥樣硬化的鈣化斑一般無(wú)移位；⑤主動(dòng)脈內(nèi)壁光滑度：AIH的內(nèi)壁多較光滑，而主動(dòng)脈粥樣硬化常致管壁不規(guī)則增厚；⑥伴發(fā)病變：AIH可伴發(fā)心包積液、胸腔積液等病變，單純主動(dòng)脈粥樣硬化一般無(wú)上述伴發(fā)病變；⑦隨訪復(fù)查：AIH治療后隨訪管壁厚度及密度呈動(dòng)態(tài)變化，主動(dòng)脈粥樣硬化所致的管壁增厚短期內(nèi)一般無(wú)變化。

根據(jù)AIH急性發(fā)病的臨床癥狀及CT影像特點(diǎn)，與慢性發(fā)病的附壁血栓及大動(dòng)脈炎通常不難鑒別。附壁血栓通常無(wú)鈣化斑內(nèi)移，病變局限，可伴發(fā)在動(dòng)脈瘤內(nèi)；大動(dòng)脈炎常累及側(cè)支血管，病變間有正常血管存在，而AIH則恰恰相反。當(dāng)主動(dòng)脈瘤合并附壁血栓，機(jī)化的血栓內(nèi)大量鈣鹽沉著時(shí)，血栓可見(jiàn)斑點(diǎn)狀鈣化，此時(shí)與AIH鑒別困難，但此種情況較為罕見(jiàn)。

綜上所述，螺旋CT具有良好的時(shí)間及空間分辨率，檢查速度快，能直接觀察到AIH的各種細(xì)小特征，清晰顯示AIH的部位及范圍，為AIH的診斷及鑒別診斷提供重要依據(jù)，對(duì)臨床及時(shí)診斷、制定合理的治療方案具有重要的參考價(jià)值。

[1]Murray JG,Manisali M,Flamm SD,et al.Intramural hematoma of the thoracic aorta:MR image findings and their prognostic implications[J].Radiology,1997,204(2):349-355.

[2]Song JK,Kim HS,Kang DH,et al.Different clinical features of aortic intramural hematoma versus dissection involving the ascending aorta[J].J Am Coll Cardiol,2001,37(6):1604-1610.

[3]Constant SL,Bottomly K.Induction of Th1 and Th2 CD4+T cell responses:the alternative approaches[J].Annu Rev Immunol,1997,15(1):297-322.

[4]金敬琳，戴汝平，何沙，等.主動(dòng)脈不典型夾層的電子束CT診斷[J]. 中華放射學(xué)雜志，2001，35（10）：740-742.

[5]Macura KJ,Corl FM,Fishman EK,et al.Pathogenesis in acute aortic syndromes:aortic dissection,intramuralhematoma,and penetrating atherosclerotic aortic ulcer[J].AJR,2003,181(2):309-316.

[6]Svensson LG,Labib SB,Eisenhauer AC,et al.Intimal tear without hematoma:an important variant of aortic dissection that can elude current imaging techniques[J].Circulation,1999,99(10):1331-1336.

[7]鄭敏文，孫力軍，葛雅麗，等.主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫——一種不典型夾層的電子束CT診斷[J].中國(guó)臨床醫(yī)學(xué)影像雜志，2003，14（1）：28-31.

[8]Chao CP,Walker TG,Kalva SP.Natural history and CT appearances of aortic intramural hematoma[J].RadioGraphics,2009,29(3):791-804.

[9]Vilacosta I,San Román JA,Aragoncillo P,et al.Penetrating atherosclerotic aortic ulcer:documentation by transesophageal echocardiography[J].J Am Coll Cardiol,1998,32(1):83-89.

[10]Litmanovich D,Bankier AA,Cantin L,et al.CT and MRI in diseases of the aorta[J].AJR,2009,193(4):928-940.

[11]Kazerooni EA,Bree RL,Williams DM.Penetrating atherosclerotic ulcers of the descending thoracic aorta:evaluation with CT and distinction from aortic dissection[J].Radiology,1992,183(3):759-765.

[12]張小鵬，馬祥興.雙源CT對(duì)主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫影像診斷[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2009，19（7）：842-844.

[13]周康榮.胸部頸面部CT[M].上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，1997.220-223.