磁共振延遲增強(qiáng)掃描對(duì)心肌梗死的診斷價(jià)值與ECG和UCG的對(duì)比分析

楊曉彤，楊曉慶，戴興社

（蘭州大學(xué)附屬天浩醫(yī)院，甘肅 蘭州 730060）

冠心病發(fā)病率逐年增高，已成為人類致死率最高的疾病之一，心肌梗死是最常見的死亡原因，準(zhǔn)確判斷心肌梗死大小對(duì)評(píng)估心臟受損的程度、合理制定治療方案、降低病死率有重大意義。目前臨床判斷急慢性心肌梗死患者梗死心肌范圍多根據(jù)心電圖（ECG）和超聲心動(dòng)圖（UCG）檢查。磁共振多序列掃描包括形態(tài)學(xué)檢查、功能學(xué)檢查、心肌首過(guò)灌注及延遲增強(qiáng)掃描，最近10余年的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究結(jié)果證實(shí)[1-2]，心肌延遲增強(qiáng)MRI空間分辨率高，可識(shí)別心內(nèi)膜下心肌梗死，區(qū)分透壁程度，是目前評(píng)價(jià)梗死心肌的最好方法。本文對(duì)14例心肌梗死患者行磁共振延遲增強(qiáng)掃描，并與ECG及UCG結(jié)果對(duì)比，以探討其對(duì)心肌梗死的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 病例資料

14例患者ECG及病史提示心肌梗死，其中男12例，女2例，年齡37～75歲。14例患者合并高血壓4例，合并糖尿病2例，合并高脂血癥5例，其中5例患者檢查后1周行冠脈造影檢查，所有患者均行標(biāo)準(zhǔn)18導(dǎo)聯(lián)ECG及UCG檢查。

1.2 MRI檢查

采用Siemens Magnetom Avanto 1.5T 32通道MR成像儀，梯度場(chǎng)45mT/m，梯度切換率200T/m/s?；颊呷⊙雠P位，胸前置體部相控陣線圈，心電圖R波觸發(fā)成像。

掃描方式：①形態(tài)學(xué)掃描，true-Fisp及HAST矢、冠、軸位掃描，層厚6mm。②四腔心、兩腔心、左室基底至心尖短軸電影成像，掃描序列：Cine-ture-FISP序列。③心肌首過(guò)灌注掃描，經(jīng)肘靜脈以5ml/s速率注入造影劑Gd-DTPA 0.1mmol/kg，注入造影劑同時(shí)以Turboflsah序列由心底至心尖三層短軸及水平長(zhǎng)軸連續(xù)動(dòng)態(tài)掃描，時(shí)間60～80s。④心肌延遲增強(qiáng)掃描，灌注掃描結(jié)束后以2.5ml/s速率注入造影劑0.2mmol/kg，延遲5～10分鐘掃描，掃描序列Turboflsah序列，掃描參數(shù)：TR 700ms，TE 4.9ms，TI 200～300ms，翻轉(zhuǎn)角度 30°， 層厚 6mm，矩陣256×192，由心底至心尖多層短軸、四腔心、兩腔心掃描，屏氣8s完成一次掃描。所有圖像采集均在吸氣末屏氣狀態(tài)下完成。

MRI圖像分析：按照美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)推薦的方法（圖1）將左心室分為17個(gè)節(jié)段[3]，取短軸位圖像的心尖部、左室中部、心底部水平的三個(gè)層面分別將其分為4、6、6個(gè)節(jié)段及長(zhǎng)軸心尖節(jié)段，以延遲掃描高信號(hào)節(jié)段為壞死心肌，心肌梗死的透壁程度按以下方法分級(jí)[4]，壞死占左室壁厚1%～25%，占26%～50%，占51%～75%，占 76%～100%，任一部位占據(jù)整個(gè)室壁的壞死判定為透壁梗死。

1.3 ECG檢查

標(biāo)準(zhǔn)18導(dǎo)聯(lián)心電圖，根據(jù)現(xiàn)代心臟內(nèi)科學(xué)心肌梗塞心電圖定位診斷標(biāo)準(zhǔn)判斷梗死部位[5]。

1.4 UCG檢查

取得左室短軸切面觀察室壁厚度及運(yùn)動(dòng)情況，以室壁變薄及出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常判定為梗死心肌。

1.5 冠脈造影（CAG）檢查

使用飛利浦CV12血管數(shù)字化造影儀，按標(biāo)準(zhǔn)Judkins法經(jīng)橈動(dòng)脈行左右冠狀動(dòng)脈造影。以目測(cè)血管直徑法判斷狹窄程度。

采用描述性方法，由磁共振及心內(nèi)科專業(yè)醫(yī)師在互不知檢查結(jié)果的情況下分析各自檢查結(jié)果，將MRI檢出的梗死節(jié)段與ECG、UCG結(jié)果對(duì)比分析；其中5例CAG患者以CAG結(jié)果為金標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)比分析MRI及ECG、UCG對(duì)冠脈病變的預(yù)測(cè)價(jià)值。

2 結(jié)果

磁共振心臟形態(tài)學(xué)掃描表現(xiàn)：14例患者中9例左心室擴(kuò)大，有59個(gè)節(jié)段室壁變薄，室壁厚度＜5mm，2例心尖部見血栓信號(hào)影。

靜息磁共振電影掃描表現(xiàn)：14例患者均可見節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，3例心尖部室壁瘤形成。14例患者共238個(gè)節(jié)段有59（24.7%）個(gè)節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)減低或消失，有9（3.7%）個(gè)節(jié)段室壁出現(xiàn)矛盾運(yùn)動(dòng)。

心肌灌注及延遲增強(qiáng)掃描表現(xiàn)：14例患者共分析238個(gè)節(jié)段，其中低灌注及灌注缺損節(jié)段共102（42.9%）個(gè)，磁共振延遲增強(qiáng)結(jié)果顯示128（53.9%）個(gè)節(jié)段對(duì)比劑滯留呈高信號(hào)壞死改變，其中53個(gè)節(jié)段為心內(nèi)膜下1%～25%梗死；13個(gè)節(jié)段為心內(nèi)膜下26%～50%梗死；13個(gè)節(jié)段為心內(nèi)膜下51%～75%梗死；11個(gè)節(jié)段為心內(nèi)膜下76%～100%梗死；38個(gè)節(jié)段為透壁梗死；110（46.2%）個(gè)節(jié)段為活性心肌。

14例患者ECG、UCG、磁共振延遲增強(qiáng)顯示梗死部位對(duì)比及5例冠脈造影患者CAG結(jié)果如表1。

表1 14例心肌梗塞患者ECG、UCG、磁共振延遲增強(qiáng)結(jié)果對(duì)比及5例CAG特點(diǎn)

磁共振延遲增強(qiáng)對(duì)梗死心肌范圍的顯示與ECG所確定梗死部位對(duì)比可見，61個(gè)延遲高信號(hào)節(jié)段對(duì)應(yīng)室壁ECG導(dǎo)聯(lián)無(wú)病理性Q波出現(xiàn)，其中36（59.0%）個(gè)節(jié)段磁共振延遲增強(qiáng)梗死心肌透壁程度為心內(nèi)膜下1%～25%壞死節(jié)段，ECG確定的梗死室壁與延遲增強(qiáng)所見的高信號(hào)節(jié)段對(duì)比，其范圍可以涉及心尖、心臟中部、心底3個(gè)層面的對(duì)應(yīng)室壁，也可局限1個(gè)層面的室壁，透壁程度1%～100%不一。

與UCG對(duì)比可見，14例患者有5例UCG未見節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，UCG顯示14個(gè)室壁節(jié)段出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)異常，磁共振確定梗死室壁節(jié)段36個(gè)。

CAG結(jié)果：5例患者1周后行冠脈造影，均發(fā)現(xiàn)不同部位及不同程度的冠脈狹窄。根據(jù)左心室心肌節(jié)段劃分與冠狀動(dòng)脈對(duì)應(yīng)支配關(guān)系，磁共振延遲增強(qiáng)能準(zhǔn)確預(yù)測(cè)病變冠脈。

3 討論

CAG檢查是冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，能了解冠狀動(dòng)脈血管的整體及分支的解剖情況，顯示血管內(nèi)腔病變的嚴(yán)重情況，還可做介入治療，但不能反映微循環(huán)病理生理改變，不能解決冠心病診斷的全部問(wèn)題，即冠狀動(dòng)脈情況、血流情況和心肌方面的情況。磁共振具有心電門控亞秒掃描技術(shù)，可以獲得造影劑首次通過(guò)靶區(qū)心肌微循環(huán)峰值時(shí)的圖像，直接顯示其微循環(huán)狀態(tài)，當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞，引起心肌缺血或梗死區(qū)微循環(huán)損壞，使造影劑無(wú)或很少進(jìn)入心肌梗死或缺血區(qū)，即首過(guò)灌注減低或缺損。心肌延遲增強(qiáng)MRI是在靜脈團(tuán)注 Gd-DTPA（0.1～0.2mmol/kg）后延遲 5～30min 利用反轉(zhuǎn)恢復(fù)快速小角度激發(fā)序列采集影像，梗死心肌表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化，而存活心肌和正常心肌均無(wú)延遲強(qiáng)化。有研究表明，心肌延遲強(qiáng)化區(qū)的大小、形態(tài)、體積與組織學(xué)的梗死區(qū)高度相關(guān)[1，6-7]。目前，關(guān)于梗死心肌延遲強(qiáng)化的確切機(jī)制尚無(wú)定論，可能機(jī)制為急性期心肌細(xì)胞膜完整性破壞和間質(zhì)水腫或慢性期心肌纖維化，從而導(dǎo)致間質(zhì)容積的擴(kuò)大和流入/清除時(shí)間常數(shù)的延長(zhǎng)，使存活心肌與梗死心肌之間對(duì)比劑濃度出現(xiàn)差異，梗死心肌的信號(hào)強(qiáng)度明顯高于存活心肌。心肌延遲強(qiáng)化不僅能顯示心肌梗死的環(huán)周范圍，而且可以清晰顯示其透壁范圍，心肌梗死透壁范圍影響心室重構(gòu)，是預(yù)測(cè)收縮功能恢復(fù)的重要因素，研究認(rèn)為透壁范圍越小，血運(yùn)重建后收縮功能恢復(fù)和射血分?jǐn)?shù)增加的可能性越大[8]。同時(shí)，通過(guò)心肌灌注情況及延遲增強(qiáng)部位可以間接判斷冠脈病變部位，本文5例行CAG者，根據(jù)冠脈對(duì)心肌血供的解剖關(guān)系，均能較準(zhǔn)確判斷病變血管，因病例數(shù)較少未行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，有研究報(bào)道磁共振成像對(duì)冠脈狹窄大于50%的中、重度狹窄血管顯示的敏感度為93.75%，特異度為86.54%[9]。磁共振形態(tài)及功能學(xué)檢查能更準(zhǔn)確顯示室腔大小、各節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)情況，同時(shí)可進(jìn)行回顧性分析。

UCG以心肌壁運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)情況為基礎(chǔ)，不能確切顯示梗死心肌范圍，且受心室功能的限制，而且超聲檢查的操作者依賴性大，不能識(shí)別所有的左室心肌節(jié)段，如心尖段很難顯示，本文14例心肌梗死患者UCG檢查有5例無(wú)室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常，磁共振增強(qiáng)檢查顯示36個(gè)節(jié)段室壁為梗死心肌，而UCG僅見14個(gè)節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)異常。ECG以Q波和/或STT改變?yōu)樾募」Ｋ赖脑\斷標(biāo)準(zhǔn)，只能粗略推測(cè)梗死部位，無(wú)法顯示透壁范圍及梗死面積，而且，無(wú)Q波心肌梗死發(fā)生率亦很高，無(wú)法通過(guò)ECG明確診斷，多數(shù)無(wú)Q波心肌梗死位于心內(nèi)膜下，不會(huì)造成明顯的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常，因此UCG也常常漏診。本文分析心?；颊?1個(gè)延遲高信號(hào)節(jié)段對(duì)應(yīng)室壁ECG導(dǎo)聯(lián)無(wú)病理性Q波出現(xiàn)，其中36（59.0%）個(gè)節(jié)段磁共振延遲增強(qiáng)梗死心肌透壁程度為心內(nèi)膜下1%～25%。心肌延遲增強(qiáng)磁共振成像具有很高的空間分辨力，是目前唯一一種能準(zhǔn)確顯示無(wú)Q波心梗存在以及位置、范圍的檢查方法，這為早期治療創(chuàng)造了良好的條件。

目前心血管內(nèi)科醫(yī)師所依據(jù)心臟無(wú)創(chuàng)檢查多限于ECG及UCG，磁共振心臟檢查可以獲得心臟形態(tài)、心肌運(yùn)動(dòng)、心肌血供、心肌活性等多方面信息，它無(wú)創(chuàng)、空間分辨率高，首過(guò)灌注直接顯示心肌血流灌注情況，延遲增強(qiáng)清晰顯示梗死部位及范圍，磁共振電影提供心肌形態(tài)及功能狀況，三者聯(lián)合應(yīng)用，鑒別存活心肌，間接判斷冠脈血管病變情況，對(duì)心肌梗死的診斷、預(yù)后判斷和治療方案的制定具有非常重要的作用。

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