小兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的臨床特征與病原菌的耐藥性分析

林建國(guó) 張偉新 陳杏桃

1 資料和方法

1.1 一般資料 回顧分析2000年1月～2003年12月機(jī)械通氣?≥48h，發(fā)生VAP71例患兒氣管插管下取痰作細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)。133例患兒中男患兒75例,女患兒58例,其中含新生兒96例,其它37例。機(jī)械通氣時(shí)間均超過(guò)48h,其中符合呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎診斷條件71例。

1.2 方法 所有陽(yáng)性標(biāo)本均通過(guò)生物梅里埃ATB細(xì)菌鑒定儀鑒定，所用M-H培養(yǎng)基由生物制品檢定所提供，所用藥敏紙片由北京天壇有限公司提供，嚴(yán)格按照NC-CLs標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。

1.3 診斷的依據(jù) 因非肺部感染性病變和原有肺部感染性病變,氣道分泌物培養(yǎng)陽(yáng)性或出現(xiàn)新的病原菌；先出現(xiàn)新的浸潤(rùn)陰影,伴有肺部增多的音；臨床出現(xiàn)發(fā)熱，合乎上述3項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)者可診斷。

2 結(jié)果

71例患兒氣管插管下取痰標(biāo)本148份,每份標(biāo)本都按時(shí)間進(jìn)行分組,共培養(yǎng)陽(yáng)性菌株86株,陽(yáng)性率58.1%，其中革蘭氏陰性菌66株,占76.7%。見(jiàn)表1。

3 討論

人工氣道使上呼.吸道屏障作用消失和局部留有創(chuàng)傷，為侵入細(xì)菌提供了門(mén)戶(hù)，另外，頻繁吸痰和霧化吸人增加了導(dǎo)管對(duì)局部氣管的刺激和損傷，對(duì)需要霧化的患兒來(lái)講，一方面裝置本身可能帶菌，使細(xì)菌氣溶膠化成為沉積到肺泡的小顆粒[1]，另一方面，治療過(guò)程中受到室內(nèi)污染的口腔分泌物進(jìn)入下呼吸道，這都增加了患兒呼吸道感染的機(jī)會(huì)。應(yīng)用呼吸機(jī)的患兒，呼吸機(jī)管道和霧化器儲(chǔ)水罐污染，帶菌的霧?？芍苯拥诌_(dá)終末細(xì)支氣管和肺泡而引起肺部感染。據(jù)報(bào)道，呼吸機(jī)管道或水封瓶中冷凝水的細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性率達(dá)86.7%。

小兒呼吸系統(tǒng)解剖及生理特點(diǎn)主要表現(xiàn)為氣管及支氣管狹窄、粘膜薄弱、血管豐富，但呼吸深度有限，缺氧時(shí)以加快呼吸頻率為代償，故易引起呼吸衰竭[2]。肺泡氧分壓為7.2k Pa，相當(dāng)于中度和重度肺炎時(shí)的血氧含量，由于缺氧，呼出水分明顯增加，痰液粘稠而不易咯出引起呼吸道梗阻，這些高原的外環(huán)境促使高原小兒呼吸系統(tǒng)屏障功能下降，機(jī)械通氣時(shí)空氣及氧氣直接進(jìn)入氣管，失去上呼吸道的濕化、溫化、過(guò)濾的生理功能，使呼吸道粘膜及纖毛運(yùn)動(dòng)功能障礙，加之無(wú)菌操作不嚴(yán)、吸痰過(guò)頻、負(fù)壓過(guò)大、濕化不足、插管等機(jī)械性創(chuàng)傷，使呼吸道粘膜屏障功能進(jìn)一步降低，一些以往認(rèn)為無(wú)致病力或致病力極弱的條件致病菌對(duì)氣道粘膜上皮粘附性增強(qiáng)并形成生物膜（biofilm）并導(dǎo)致生物膜?。╞iofilm des,e～se）是發(fā)生VAP的機(jī)理之一，以上因素都使患兒感染的機(jī)率增加[3]。要降低VAP的發(fā)生率，機(jī)械通氣時(shí)需采取有效的預(yù)防措施：重視無(wú)菌操作及呼吸道管理，定期更換管道、吸氣閥膜、濕化瓶等，對(duì)診治器械嚴(yán)格消毒，并加強(qiáng)口腔衛(wèi)生護(hù)理；注意加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，增強(qiáng)免疫力；盡可能縮短機(jī)械通氣時(shí)間；合理應(yīng)用抗生素，對(duì)于VAP早期經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療應(yīng)首選第3代頭孢菌素，并及時(shí)進(jìn)行病原學(xué)監(jiān)測(cè)，據(jù)藥敏試驗(yàn)選用抗生素控制感染，避免濫用多種廣譜抗生素，以降低細(xì)菌耐藥性；危重病者為預(yù)防消化道應(yīng)激性潰瘍和出血，又要避免使用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制引起胃液pH增高可用硫糖鋁。

本研究顯示，VAP常見(jiàn)病原菌是條件致病菌，G-菌占致病菌近74%，其中銅綠假單胞菌占VAP首位，鮑曼不動(dòng)桿菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌次之。值得注意的是，包括銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌等在內(nèi)的非發(fā)酵菌占G-菌70%左右，較文獻(xiàn)報(bào)道為高，原因尚未明確，考慮為地區(qū)差異。以前少見(jiàn)對(duì)亞胺培南耐藥的嗜麥芽窄食假單胞菌在增多。其次為G菌，以MRSA、凝固酶陰性葡萄球菌多見(jiàn)。年齡越小，應(yīng)用機(jī)械通氣時(shí)間越長(zhǎng)，死亡率越高，并發(fā)兩種或兩種以上病原菌感染的幾率也就越大。從致病菌藥敏結(jié)果看，機(jī)械通氣早期致病菌耐藥性交替，菌種單一。隨機(jī)械通氣時(shí)間的不斷延長(zhǎng)，導(dǎo)致病菌種增多，且耐藥性加強(qiáng)。

表1 痰培養(yǎng)結(jié)果

經(jīng)研究可查，VAP病原菌耐藥性普遍較高。銅綠假單胞菌僅對(duì)亞胺培南、阿米卡星耐藥性在30%以下，對(duì)其他抗假單胞抗生素耐藥率為50%～90%，結(jié)合本研究銅綠假單胞菌占VAP首位，應(yīng)警惕。嗜麥芽窄食假單胞菌對(duì)亞胺培南耐藥，其他G-菌對(duì)第三、四代頭孢類(lèi)抗生素耐藥率均為40%～80%，但對(duì)亞胺培南耐藥率為10%～20%。G-菌存在多重耐藥性，給抗生素選擇帶來(lái)困難，但亞胺培南仍是多數(shù)p菌感染的最后選擇。G+菌包括MRSA均對(duì)萬(wàn)古霉素敏感，仍為對(duì)抗MRSA最有效抗生素。

發(fā)生VAP的原因很多，近年對(duì)VAP47的多方位研究報(bào)告也較多[4]。VAP本身治療困難，針對(duì)產(chǎn)生VAP的原因進(jìn)行積極防治，是縮短機(jī)械通氣所需時(shí)間和提高生存率的重要措施[5]。如嚴(yán)格掌握有創(chuàng)機(jī)械通氣指征，當(dāng)達(dá)到拔管指征時(shí)，盡快停機(jī)拔管；監(jiān)測(cè)病原菌；加強(qiáng)PICU醫(yī)院感染管理；早期應(yīng)聯(lián)合使用抗生素，同時(shí)預(yù)防并發(fā)二重感染；避免長(zhǎng)期使用抗菌藥物和激素；加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，盡早拔除各種留置導(dǎo)管。采取適當(dāng)體位，減少誤吸危險(xiǎn)；選擇帶氣囊上方?jīng)_洗的氣管套管：盡量避免應(yīng)用制酸劑及加強(qiáng)對(duì)原發(fā)病的治療和支持療法，可降低VAP發(fā)病率。

綜上所述，VAP的發(fā)生是多因素的綜合。既有外在的條件如高原地理及氣候環(huán)境、醫(yī)療與護(hù)理因素，也有患兒機(jī)體內(nèi)在因素，感染途徑既有外源性的，也有內(nèi)源性的。因此,在預(yù)防與治療方面要從整體出發(fā)，綜合治療，全面考慮，認(rèn)真探索，才能收到良好效果。

[1]余加林.機(jī)械通氣相關(guān)性感染研究進(jìn)展[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)兒科分冊(cè),2004,25（1）：10-13.

[2]蔡少華.呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的診斷研究進(jìn)展[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2000,12（9）：566-569.

[3]鐘秀玲.現(xiàn)代醫(yī)院感染學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社,2005：79-139.

[4]董力杰,王祥,周東元,等.呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的臨床探討[J].小兒急救醫(yī)學(xué),2002,（01）：42-44.

[5]朱緒亮.小兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的病原及高危因素分析[D].江西醫(yī)學(xué)院,2005,（05）：17-19.