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    我院抗腫瘤輔助用藥情況分析

    2011-02-02 01:09:02鄭海南

    鄭海南

    (南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院 江西南昌 330006)

    我院抗腫瘤輔助用藥情況分析

    鄭海南

    (南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院 江西南昌 330006)

    目的:對(duì)我院腫瘤科抗腫瘤輔助藥物進(jìn)行用藥分析。方法:利用藥庫(kù)計(jì)算機(jī)信息管理系統(tǒng),收集2009年1~12月腫瘤科抗腫瘤輔助藥物的有關(guān)數(shù)據(jù),并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果:抗腫瘤輔助用藥銷(xiāo)售金額排序依次為中成藥、保肝藥、生物免疫調(diào)節(jié)劑、止吐藥、抑酸藥和升白細(xì)胞藥。單藥銷(xiāo)售金額位居首位的是鹽酸托烷司瓊,DDDs位居首位的是谷胱甘肽鈉。結(jié)論:我院抗腫瘤輔助用藥應(yīng)用基本合理。中藥在治療腫瘤疾病方面有重要意義,發(fā)展前景廣闊。但中成藥價(jià)位普遍偏高,給患者帶來(lái)了一定的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。5-羥色胺受體阻斷劑和保肝藥能降低化療的副反應(yīng),在臨床上應(yīng)用廣泛。

    抗腫瘤輔助用藥;用藥分析;DDDs

    化療是治療腫瘤的重要手段,近四五十年來(lái)化學(xué)治療已取得很大進(jìn)展,大大延長(zhǎng)了患者的生存期限。但由于腫瘤藥物具有嚴(yán)重的細(xì)胞毒性,在殺死腫瘤細(xì)胞的同時(shí)也會(huì)在一定程度上對(duì)正常細(xì)胞造成損傷,患者難以耐受,因此在很大程度上制約了化療藥物的使用。隨著抗腫瘤輔助藥物不斷發(fā)展,在很大程度上減輕了化療藥物的毒性反應(yīng),從而保證化療藥物的正常應(yīng)用,提高治療效果和患者的依從性。現(xiàn)將我院2009年1~12月腫瘤科抗腫瘤輔助用藥情況做一研究,分析其用藥特點(diǎn)和發(fā)展趨勢(shì),為臨床合理用藥提供參考依據(jù)。

    1 資料和方法

    1.1 資料 利用藥庫(kù)計(jì)算機(jī)信息管理系統(tǒng),收集2009年1~12月腫瘤科抗腫瘤輔助藥物的有關(guān)數(shù)據(jù),包括藥品名稱(chēng)、規(guī)格、包裝、金額及數(shù)量等信息,并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

    1.2 方法 運(yùn)用Excel軟件對(duì)2009年1~12月我院腫瘤科抗腫瘤輔助藥物數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、處理,采用金額和頻度排序的方法進(jìn)行比較分析。

    1.3 藥物的限定日劑量 (DDD)DDD值指為達(dá)到主要治療目的用于成人的平均日劑量。以《中國(guó)藥典》(2005年版)和《新編藥物學(xué)》(第15版)規(guī)定的日劑量為準(zhǔn),新藥以藥品說(shuō)明書(shū)規(guī)定的日劑量為準(zhǔn)。

    1.4 用藥頻度 (DDDs)DDDs=藥品消耗量×規(guī)格÷相應(yīng)藥物的DDD。DDDs越大,表明此藥使用頻率越高。DDDs具有量的相加性,本文將規(guī)格不同但通用名相同的抗腫瘤輔助藥物的DDDs合并進(jìn)行計(jì)算。

    2 結(jié)果

    2.1 抗腫瘤輔助藥物品種 我院使用的抗腫瘤輔助藥物主要有中成藥、生物免疫調(diào)節(jié)劑、升白細(xì)胞藥、保肝藥、止吐藥、抑酸藥6類(lèi),各類(lèi)藥物的金額及構(gòu)成比見(jiàn)表1??鼓[瘤中成藥的費(fèi)用明顯高于其他費(fèi)用,占抗腫瘤輔助藥物總費(fèi)用的1/4以上。中藥不僅能提高機(jī)體免疫力,增加機(jī)體對(duì)腫瘤的主動(dòng)抵抗,而且在一定程度上能殺傷腫瘤細(xì)胞,因此發(fā)展前景可觀。

    表1 2009年1~12月各類(lèi)抗腫瘤輔助藥物金額及構(gòu)成比

    2.2 各類(lèi)藥物DDDs比較 見(jiàn)表2。具有保肝作用的藥物還原型谷胱甘肽鈉針、多烯磷脂酰膽堿注射液分別居DDDs排序第1、2位,說(shuō)明保肝藥是腫瘤科臨床應(yīng)用較廣泛的藥物?;熕幬锞胁煌潭鹊母味拘裕渲饕峭ㄟ^(guò)干擾肝細(xì)胞代謝,形成氧自由基而損傷肝功能。肝功能損害可發(fā)生在沒(méi)有肝病史的化療患者,但在有肝病史或有肝病變的患者中更易發(fā)生。還原型谷胱甘肽是廣泛存在于生物體內(nèi)的生物活性物質(zhì),是生化系統(tǒng)重要的抗氧化成分。谷胱甘肽可清除化療藥物形成的氧自由基,或與化療藥物及其代謝產(chǎn)物結(jié)合成低毒產(chǎn)物,保護(hù)或恢復(fù)肝細(xì)胞功能[1]。谷胱甘肽防治化療藥物性肝損害,具有效果肯定、價(jià)格適中、副作用小等特點(diǎn),值得在臨床上推廣應(yīng)用。多烯磷脂酰膽堿可以對(duì)已破壞的肝細(xì)胞膜進(jìn)行生理性修復(fù),從促進(jìn)肝細(xì)胞再生、減輕肝細(xì)胞脂肪變性和壞死、改善血液和肝臟的脂質(zhì)代謝這三個(gè)方面來(lái)保護(hù)肝細(xì)胞免受損害,從而為肝細(xì)胞功能的正常發(fā)揮創(chuàng)造先決條件。此外,多烯磷脂酰膽堿還可以減少肝臟氧應(yīng)激和脂質(zhì)過(guò)氧化,減輕肝細(xì)胞損傷,減輕肝細(xì)胞凋亡,從而發(fā)揮對(duì)肝臟的保護(hù)作用,而且無(wú)毒性,所以臨床應(yīng)用廣泛[2]。奧美拉唑鈉針DDDs排序第3位,應(yīng)用頻度較高,原因與化療后大多數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)消化道癥狀有關(guān)。消化道癥狀產(chǎn)生的原因主要是藥物對(duì)消化道黏膜的直接刺激作用和對(duì)黏膜上皮細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制作用。奧美拉唑鈉是質(zhì)子泵抑制劑,其作用于壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶H-K-ATP酶,使其不可逆地失活,導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)移至胃腔而抑制胃酸分泌;并可增加胃黏膜血流,防止胃黏膜相對(duì)缺氧造成胃黏膜損害;還可促使消化道黏膜損傷后的修復(fù),從而改善胃部不適癥狀,改善病人的進(jìn)食狀況,提高生活質(zhì)量,從而提高病人的化療依從性[3]。

    表2 2009年1~12月腫瘤科DDDs排序前10位抗腫瘤輔助藥物

    2.3 藥品金額與DDDs排序關(guān)系 見(jiàn)表2、表3。DDDs序號(hào)與金額序號(hào)比值表明兩者之間的同步性,比值越接近1,說(shuō)明二者的同步性越好。鹽酸托烷司瓊位于化療輔助用藥銷(xiāo)售金額首位,DDDs位于第4位,序號(hào)比為4。盡管其價(jià)格偏高,但托烷司瓊與其他傳統(tǒng)止吐藥相比,具有副作用輕、耐受性好和作用時(shí)間長(zhǎng)的特點(diǎn),且比同類(lèi)5-羥色胺受體阻斷劑昂丹司瓊止吐療效顯著[4],因此其DDDs比其他止吐藥均靠前。重組人粒細(xì)胞集落刺激因子的序號(hào)比為2.5,盡管其價(jià)格偏高,但因其療效較好,在用藥頻度上仍居第5位。重組人粒細(xì)胞刺激因子能促進(jìn)中性粒細(xì)胞成熟,減少感染發(fā)生率,對(duì)巨噬細(xì)胞、巨核細(xì)胞影響很小,患者耐受良好,可作為腫瘤化療中提高劑量強(qiáng)度有價(jià)值的輔助藥物,從而保證化療藥物的正常應(yīng)用,提高治療效果。

    表3 2009年1~12月腫瘤科銷(xiāo)售金額排序前10位抗腫瘤輔助藥物

    3 討論

    由于抗腫瘤輔助用藥可減少放、化療的不良反應(yīng),增加患者的耐受性,提高患者的生存質(zhì)量,促進(jìn)臨床化療方案的順利進(jìn)行,越來(lái)越受到廣大醫(yī)務(wù)工作者和患者的青睞,具有良好發(fā)展前景。中成藥發(fā)展前景可觀??鼓[瘤輔助藥中,中成藥銷(xiāo)售金額躍居榜首,占輔助用藥總金額的1/4以上。近年來(lái)大批現(xiàn)代中藥制劑正廣泛應(yīng)用于腫瘤臨床治療中,對(duì)腫瘤具有一定緩解作用,能抑制瘤體生長(zhǎng),提高人體免疫力,且不良反應(yīng)較輕,但這些中藥價(jià)位普遍偏高,給患者帶來(lái)了一定的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

    [1]劉振玉.谷胱甘肽的研究與應(yīng)用[J].生命的化學(xué),1995,15(1):19

    [2]劉梅.多烯磷脂酰膽堿對(duì)肝細(xì)胞保護(hù)機(jī)制的研究進(jìn)展 [J].肝臟, 2006,11(1):43

    [3]馬磊.質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防化療所致胃腸道反應(yīng)作用的臨床觀察[J].腫瘤,2005,25(4):381

    [4]李晨蔚.鹽酸托烷司瓊預(yù)防化療所致惡心嘔吐的療效觀察[J].現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué),2008,20(l1):881

    R 969.3

    B

    10.3969/j.issn.1671-4040.2011.01.066

    2010-09-20)

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