血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合鹽酸替羅非班在ST段抬高的急性心梗介入術(shù)的應(yīng)用

0000 解放軍2醫(yī)院 李颯 楊玉華 佟秋艷 王與章

030003 太鋼總院 王慧峰2

030001 北聯(lián)太原干休所 郝建文5

血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合鹽酸替羅非班在ST段抬高的急性心梗介入術(shù)的應(yīng)用

030001 解放軍264醫(yī)院 李颯1楊玉華3佟秋艷4王與章6

030003 太鋼總院 王慧峰2

030001 北聯(lián)太原干休所 郝建文5

目的 評(píng)價(jià)在急診冠狀動(dòng)脈介入治療中應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管及鹽酸替羅非班的臨床療效和安全性。方法 選擇2008-01—2011-01行急診PCI的急性心肌梗死患者共210例，入選患者梗死相關(guān)血管(IRA)100%閉塞伴冠脈內(nèi)血栓，隨機(jī)分為兩組。A組(106例)使用血栓抽吸導(dǎo)管抽血栓，同時(shí)靜脈泵入鹽酸替羅非班，造影提示血栓影消失后置入支架；B組(104例)按常規(guī)方法完成球囊擴(kuò)張術(shù)及支架置入術(shù)。比較兩組間血管開通率，無(wú)復(fù)流發(fā)生率，住院期間心血管事件發(fā)生率。結(jié)果 兩組血管開通率均為100%，但A組達(dá)到TIM I血流3級(jí)比例明顯高于B組(89.6%VS 50.0%)，無(wú)復(fù)流發(fā)生率及住院期間主要不良心臟事件發(fā)生率低于B組(2.8%VS 30.8%，3.8%VS 15.4%，P均＜0.05)。大出血發(fā)生率均為0。結(jié)論 在急診PCI中應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管及靜脈鹽酸替羅非班泵入可以增加冠脈TIM I 3級(jí)血流率，減少無(wú)復(fù)流及不良心臟事件，同時(shí)安全性好。

急診PCI；鹽酸替羅非班；血栓抽吸導(dǎo)管；TIM I血流3級(jí)；無(wú)復(fù)流現(xiàn)象

急診冠狀動(dòng)脈介入治療是目前治療急性ST段抬高心肌梗死的首選辦法[1]。及時(shí)地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，挽救存活心肌，但患者梗死相關(guān)動(dòng)脈內(nèi)血栓負(fù)荷較重，造影顯示：多數(shù)患者閉塞血管內(nèi)充滿血栓及大量不穩(wěn)定斑塊，經(jīng)球囊擴(kuò)張及藥物支架置入后，患者非但沒有實(shí)現(xiàn)心肌組織的有效再灌注，反而出現(xiàn)了心肌微循環(huán)無(wú)再灌注現(xiàn)象，也稱為無(wú)復(fù)流或慢血流，增加了手術(shù)死亡率。其具體原因是多因素的，其一存在于血管內(nèi)的血栓，其二球囊擴(kuò)張后斑塊破裂，引發(fā)血小板激活形成新血栓，經(jīng)支架置入后擠壓血栓，導(dǎo)致微血管栓塞可能是主要發(fā)生機(jī)制。本研究旨在觀察使用血栓抽吸裝置吸走血管內(nèi)血栓，同時(shí)使用鹽酸替羅非班抑制血小板激活，避免產(chǎn)生新血栓，兩者共同作用下，可以明顯改善冠脈血流，同時(shí)降低無(wú)復(fù)流發(fā)生率，改善心肌組織的再灌注。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對(duì)象為2008-01—2011-01入我院的急性心梗患者210例，男性145例，女性65例；年齡43～75歲。隨機(jī)分為兩組，其中A組106例，B組104例。兩組在年齡、性別、易患因素、病變部位等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。入選標(biāo)準(zhǔn)為：患者胸痛發(fā)作到急診開通血管時(shí)間(D-to-B)＜6 h；梗死相關(guān)血管(IRA)100%閉塞，病變多位于IRA近段或近中段，血管內(nèi)有明顯的血栓影。兩組均排除合并心源性休克和急性肺水腫者。

1.2 治療 所有患者均常規(guī)服用拜阿司匹林300 mg和氯吡格雷600mg，經(jīng)股動(dòng)脈入路行CAG及PCI術(shù)。A組經(jīng)靜脈持續(xù)泵入鹽酸替羅非班[血栓抽吸前冠脈內(nèi)推注10μg/kg，繼以0.15μg/(kg·min)靜脈滴注持續(xù)36 h]，同時(shí)送血栓抽吸導(dǎo)管至病變處，導(dǎo)管尾部接50 mL注射器，在持續(xù)負(fù)壓下緩慢推送導(dǎo)管通過(guò)閉塞段達(dá)血管遠(yuǎn)端，再回抽并重復(fù)2～3次，不能松開負(fù)壓，抽吸可以重復(fù)進(jìn)行，同時(shí)必須認(rèn)真沖洗導(dǎo)管及回抽指引導(dǎo)管，避免血栓被推回血管，行冠狀動(dòng)脈造影作出評(píng)價(jià)，依據(jù)病變特點(diǎn)選擇合適直徑的藥物涂層支架，避免不必要的球囊擴(kuò)張及高壓后擴(kuò)張。B組按常規(guī)方法完成PTCA及支架置入術(shù)。病變處擴(kuò)張滿意，術(shù)后觀察10 min無(wú)變化，將患者送至CCU病房，予拜阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d服用1年，低分子肝素5 000 U皮下注射，2次/d，連續(xù)3 d。住院期間觀察有無(wú)主要不良心臟事件發(fā)生(如再發(fā)心絞痛，猝死，急性心肌梗死和急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù))及危及生命的大出血。

1.3 血栓抽吸導(dǎo)管 意大利英泰克公司生產(chǎn)的Diver CE 6F，Clot Extraction Catheter，武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)有限公司生產(chǎn)的鹽酸替羅非班(欣維寧)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 兩組組間率的比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果(表1)

2.1 血管開通率，達(dá)到TIMI 3級(jí)血流率和無(wú)復(fù)流發(fā)生率兩組術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影顯示的血管開通率均為100%，但A組達(dá)到TIMI 3級(jí)血流率93例 (87.7%)，TIMI 2級(jí)10例(9.43%)，無(wú)復(fù)流及慢血流3例(2.83%)；B組達(dá)到TIMI 3級(jí)血流率52例(50.0%)，TIMI 2級(jí)20例(19.2%)，18例出現(xiàn)無(wú)復(fù)流，14例出現(xiàn)慢血流現(xiàn)象，共32例(30.8%)，P＜0.05。

2.2 住院期間再發(fā)心血管事件情況 住院期間A組4例(3.8%)出現(xiàn)再發(fā)心絞痛，加強(qiáng)抗凝后好轉(zhuǎn)出院；B組12例出現(xiàn)再發(fā)心絞痛，強(qiáng)化抗凝后好轉(zhuǎn)出院，4例死于心源性休克，不良事件共16例(15.4%，P＜0.05)，均未發(fā)生嚴(yán)重大出血。

表1 兩組間血流及心血管事件發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

急性心肌梗死是急診PCI術(shù)的主要適應(yīng)證，盡早、持續(xù)和充分地開通IRA是治療急性心肌梗死的關(guān)鍵所在。急診PCI術(shù)雖然可使IRA再通，但能否達(dá)到真正意義上的心肌有效再灌注是關(guān)鍵。血管內(nèi)已有血栓形成，手術(shù)時(shí)經(jīng)球囊擴(kuò)張及藥物支架置入可使血栓進(jìn)一步加重，不但沒有開通血管，反而多數(shù)出現(xiàn)無(wú)復(fù)流及慢血流，沒有真正改善心肌微循環(huán)。

有研究表明，急性心肌梗死患者介入治療時(shí)，有超過(guò)30%的患者會(huì)發(fā)生無(wú)復(fù)流[2]。具體機(jī)制可能有兩點(diǎn)：①急性心肌梗死患者的梗死血管內(nèi)大部分有血栓存在，因時(shí)間的不同，血栓的機(jī)化程度不同，越早就診的患者其血栓松散，但隨時(shí)間延長(zhǎng)，血栓機(jī)化則堆積于血管內(nèi)，手術(shù)時(shí)會(huì)因球囊擴(kuò)張被擠入遠(yuǎn)端血管或微小血管，引起血流障礙，②梗死相關(guān)動(dòng)脈內(nèi)同時(shí)存在多個(gè)不穩(wěn)定斑塊，球囊擴(kuò)張或支架置入時(shí)會(huì)因擠壓，斑塊破裂再次引發(fā)血小板聚集，新血栓大量形成，出現(xiàn)瀑布樣反應(yīng)，血栓無(wú)法控制，血栓碎片及脫落斑塊可引起微循環(huán)栓塞從而出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。在急性心?；颊咧醒“寤钚暂^不穩(wěn)定心絞痛、非ST段抬高心肌梗死更高[2]。

鹽酸替羅非班(血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑)是強(qiáng)效的抗血小板藥物，作為一種可以通過(guò)精氨酸-甘氨酸-門冬氨酸序列占據(jù)血小板GPⅡb/Ⅲa的交連位點(diǎn)，競(jìng)爭(zhēng)性抑制凝血因子I或血管假血友病相關(guān)因子介導(dǎo)的血小板聚集，抑制血小板的活化、黏附和聚集，從而達(dá)到最大限度的抗血小板作用。2006年Yang YJ等發(fā)現(xiàn)，鹽酸替羅非班對(duì)血管內(nèi)皮有保護(hù)作用，明顯減少無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，有效改善心肌灌注[3]，雖然有一定出血風(fēng)險(xiǎn)，但此次觀察病例發(fā)現(xiàn)，危及生命的大出血極少，臨床使用發(fā)現(xiàn)能較好地預(yù)防支架內(nèi)血栓發(fā)生，同時(shí)安全性好[4]，本研究中，我們首先經(jīng)靜脈給以鹽酸替羅非班持續(xù)泵入，通過(guò)抑制血小板聚集，避免因手術(shù)中擠壓斑塊而產(chǎn)生新血栓，繼而經(jīng)血栓抽吸導(dǎo)管將已存在于冠脈內(nèi)的血栓徹底吸出，這樣也有利于真正明確血管的內(nèi)徑，正確選擇支架的大小，相比未行此方案的B組，無(wú)論開通率及并發(fā)癥的減少，均有明顯優(yōu)勢(shì)。因此，我們認(rèn)為血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合鹽酸替羅非班在急性ST段抬高心肌梗死介入術(shù)中能夠有效地改善梗死相關(guān)動(dòng)脈血流，減少無(wú)復(fù)流及慢血流，同時(shí)安全性較好。

[1]Zhang Q，Zhang RY，Zhang JS，et a1.Outcomes of primary percutaneous coronary intervention for acute ST elevation myocardial infarction in patients aged over75 years[J].Chin Med J(Ens1)，2006，119(14)：1151-1156.

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1005-619X(2011)10-0923-02

2011-06-03)