咪達(dá)普利聯(lián)合卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭的療效分析

蘇 騰

（鐵嶺市中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 鐵嶺 112000）

咪達(dá)普利聯(lián)合卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭的療效分析

蘇 騰

（鐵嶺市中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 鐵嶺 112000）

目的探討咪達(dá)普利聯(lián)合卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭患者對(duì)其左室功能的影響。方法將鐵嶺市中心醫(yī)院2007年12月至2009年5月收住院治療的符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)60例充血性心力衰竭患者隨機(jī)分成治療組與對(duì)照組，治療組在住院后給予口服卡維地洛125～25mg/d，咪達(dá)普利2.5～20mg/d治療；對(duì)照組給常規(guī)給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療。結(jié)果在治療8周后治療組對(duì)心力衰竭患者的左室收縮與舒張功能的改善明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論在充血性心力衰竭患者的治療中聯(lián)合應(yīng)用卡維地洛和咪達(dá)普利，可以明顯改善心力衰竭患者的左室功能，提高對(duì)充血性心力衰竭患者的治療效果。

咪達(dá)普利；卡維地洛；充血性心力衰竭

當(dāng)代醫(yī)學(xué)研究表明，心室重構(gòu)是慢性充血性心力衰竭的基本機(jī)制，而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)的過(guò)度激活貫穿于心室重構(gòu)和心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的整個(gè)過(guò)程。故拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮和交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活，逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)成為現(xiàn)代治療心力衰竭的主要措施。鐵嶺市中心醫(yī)院心內(nèi)科選取30例慢性心力衰竭患者作為對(duì)照組，常規(guī)給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療，治療組30加用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑咪達(dá)普利和非選擇性β-受體阻滯劑卡維地洛，觀察對(duì)比兩組患者左室收縮及舒張功能的變化，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2008年8月至2010年5月在鐵嶺市中心醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科住院的慢性充血性心力衰竭的患者60例（排除哮喘和慢性阻塞性肺疾??；收縮壓＜90 mmHg，心率＜50次/min；P-R間期＞0.24s；Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯；心功能Ⅳ級(jí)的患者）隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組各30例，兩組的年齡、性別、心力衰竭的病程、心功能分級(jí)及其基礎(chǔ)疾病等均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，故具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組常規(guī)給予強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管治療，同時(shí)積極治療心力衰竭的基礎(chǔ)疾病和去除其誘發(fā)因素，治療組在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用咪達(dá)普利和卡維地洛，起始劑量分別為2.5和3.25mg，如無(wú)不良反應(yīng)則根據(jù)患者耐受及心力衰竭控制情況逐步增加劑量，1次/7～14d，每次倍增，最大耐受劑量以收縮壓≥90mmHg，心率≥50次/min等生命體征平穩(wěn)，臨床癥狀緩解為判定標(biāo)準(zhǔn)，如果患者不耐受或心力衰竭加重則適當(dāng)減少藥物劑量，待臨床癥狀穩(wěn)定后在逐步增加劑量直至二者的靶劑量或最大耐受劑量（分別為20和25mg）。出院后按確定的靶劑量繼續(xù)服藥共觀察6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前、后使用心臟多普勒超聲檢查患者的左室舒張末徑，左室收縮末徑，左室射血分?jǐn)?shù)的變化。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行，用藥前后組間對(duì)比采用等方差t檢驗(yàn)，組內(nèi)對(duì)比采用配對(duì)t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

對(duì)照組的左室舒張末徑及左室收縮末徑較治療前比無(wú)顯著性差異（P＞0.05），治療組的左室舒張末徑及左室收縮末徑較治療前比明顯降低（P＜0.05），且兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；心臟射血分?jǐn)?shù)兩組均有提高，但治療組的射血分?jǐn)?shù)提高程度優(yōu)于對(duì)照組，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 藥物治療前后兩組左室舒張末徑，左室收縮末徑，左室射血分?jǐn)?shù)的變化（±s）

表1 藥物治療前后兩組左室舒張末徑，左室收縮末徑，左室射血分?jǐn)?shù)的變化（±s）

組別 例數(shù)左室舒張末徑（mm）左室射血分?jǐn)?shù)（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 30 60.74±3.93左室收縮末徑（mm）60.29±3.88 52.52±1.98 53.97±2.68 34±7 39±6治療組 30 61.64±3.82 58.68±4.12 53.64±2.09 47.64±3.18 35±7 42±6 P值 P＞0.05P＜0.05P＞0.05P＜0.05P＞0.05P＜0.05

3 討 論

在2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭的診斷與治療指南中明確了血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和β-受體阻滯劑在心力衰竭患者中的治療作用，ACEI主要通過(guò)抑制RASS系統(tǒng)，阻斷血管緊張素（AngⅠ）轉(zhuǎn)化為AngⅡ，從而降低循環(huán)和組織的AngⅡ水平，起到擴(kuò)張血管和抗增生作用；通過(guò)抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平，使其通過(guò)緩激肽-前列腺素-一氧化氮通路而發(fā)揮有益作用[1]。咪達(dá)普利是長(zhǎng)效ACEI制劑，口服后轉(zhuǎn)換為活性產(chǎn)物咪達(dá)普利拉，其廣泛分布于血漿和組織的內(nèi)皮細(xì)胞中，對(duì)RASS系統(tǒng)具有高度選擇性，從而減輕心臟負(fù)荷，改善心臟舒張功能，逆轉(zhuǎn)并降低心臟不可溶膠原/可溶膠原比值，保護(hù)血管內(nèi)皮，提供NO，降低心肌僵硬度，改善心臟舒張功能。此外ACEI所致的咳嗽發(fā)生率為5%～20%，而咪達(dá)普利的咳嗽發(fā)生率約為0.9%，原因是咪達(dá)普利對(duì)RAAS有高度的選擇性，它抑制AngⅡ生成的能力強(qiáng)于抑制緩激肽水解的能力，可以使緩激肽適當(dāng)積蓄，減少咳嗽發(fā)生。卡維地洛是一種無(wú)內(nèi)源擬交感活性的非選擇性β-受體阻滯劑，它可以一方面通過(guò)阻斷α1-受體擴(kuò)張外周阻力血管，使心力衰竭患者的左房壓和肺毛細(xì)血管楔壓下降，降低心臟后負(fù)荷；另一方面通過(guò)阻斷β-受體減少了心力衰竭時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)過(guò)度激活而產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)，從而減輕其對(duì)心肌的毒性作用和并去除交感神經(jīng)支配不均勻所造成室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，阻止心室重構(gòu)[2]，使心率和心肌耗氧量降低，間接增加心肌的能量?jī)?chǔ)備；此外還有抗氧自由基、抗氧化損傷，抗細(xì)胞增殖等其他β-受體沒(méi)有的作用[3]，從而起到保護(hù)心肌改善心功能的作用。

本治療組患者發(fā)生不良反應(yīng)均較輕微，其中心動(dòng)過(guò)緩、心力衰竭加重、低血壓的發(fā)生可能與β-受體阻滯劑的負(fù)性頻率與負(fù)性肌力有關(guān)，經(jīng)調(diào)整治療均好轉(zhuǎn)，可繼續(xù)維持用藥，所有患者在隨訪期間未發(fā)現(xiàn)糖、脂代謝異常，無(wú)腎功能損害發(fā)生。說(shuō)明在在充血性心力衰竭患者的治療中，除常規(guī)的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療外，應(yīng)盡早加用卡維地洛及咪達(dá)普利治療，不但有較好的安全性、耐受性，更加有利于充血性心力衰竭患者的左室功能的改善和預(yù)后。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1076-1095.

[2]陳新謙,金有豫,湯光.新編藥物學(xué)[M].16版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:342.

[3]東杰,王紹欣,王宏運(yùn).卡維地洛治療慢性心衰竭療效觀察[J].臨床薈萃,2007,22(15):1115-1116.

R541.6+1

B

1671-8194（2011）04-0051-02