林創(chuàng)輝 陳澤芳
(廣東省普寧市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)病區(qū),廣東 普寧 515300)
54例重癥肺部感染的病原學(xué)分析
林創(chuàng)輝 陳澤芳
(廣東省普寧市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)病區(qū),廣東 普寧 515300)
目的分析重癥肺部感染病原體的構(gòu)成,為重癥肺部感染患者的早期適當(dāng)經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療提供重要臨床依據(jù)。方法對(duì)54例重癥肺部感染患者痰標(biāo)本接種于血瓊脂培養(yǎng)基培養(yǎng),進(jìn)行病原學(xué)檢測(cè)分析。結(jié)果54例重癥肺部感染患者病原體檢測(cè),革蘭陰性桿菌20例占37.0%,革蘭陽(yáng)性球菌24例占44.4%,肺炎支原體10例占18.5%;其中,革蘭陽(yáng)性球菌最常見(jiàn)者為金黃色葡萄球菌,12例占革蘭陽(yáng)性球菌的50%。結(jié)論病原學(xué)檢測(cè)的重要意義之一在于可能改變經(jīng)驗(yàn)性的治療方案,并進(jìn)而改善患者的預(yù)后。
重癥肺部感染;病原菌;治療分析
近年來(lái),由于新診療技術(shù)和高效超廣譜抗生素的廣泛應(yīng)用等因素致使感染的高危宿主不斷增多,臨床上出現(xiàn)細(xì)菌耐藥甚至多藥耐藥的現(xiàn)象也不斷增多和嚴(yán)重,雖然市場(chǎng)上不斷有新的抗生素上市,但重癥肺部感染依然是一種診斷和治療比較困難、預(yù)后較差的感染性疾病[1-3]。如何改善重癥肺部感染患者的治療結(jié)果,仍然是一個(gè)重要的醫(yī)學(xué)臨床問(wèn)題[4]。因此,筆者分析重癥肺部感染致病微生物的構(gòu)成,為重癥肺部感染患者及早、適當(dāng)經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療提供合理、及時(shí)重要的臨床依據(jù)?,F(xiàn)對(duì)普寧市人民醫(yī)院54例重癥肺部感染患者病原學(xué)分析如下。
普寧市人民醫(yī)院確診并收治的重癥肺部感染患者54例,其中男34例,女20例;年齡19~76歲,平均52.6歲,65歲以上患者42例;病例中既往有高血壓病19例,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病5例,糖尿病5例。即有基礎(chǔ)疾病的患者為29例占53.7%。
參照2002年美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(ATS)的治療指南中對(duì)重癥肺炎制定了新的診斷標(biāo)準(zhǔn):①年齡>65歲患者;②存在基礎(chǔ)疾?。喝鏑OPD、糖尿病、嚴(yán)重的肝或腎疾病、心功能衰竭、腦血管意外及營(yíng)養(yǎng)不良等;③神志改變,呼吸頻率>30次/min,脈率>125次/min,收縮壓<90mmHg,舒張壓<60mmHg,體溫35℃或>40℃等膿毒性休克的表現(xiàn);④PaO2/FiO2<250,pH<7.35,BUN>7.0mmol/L(19.1mg/dL);⑤機(jī)械通氣。診斷標(biāo)準(zhǔn)中有1~2條即可。
1.3.1 標(biāo)本來(lái)源
囑患者先行用清水漱口,指導(dǎo)患者咳出深部痰液置于無(wú)菌痰盒中立即送檢,氣管切開(kāi)或氣管插管的患者,則用無(wú)菌吸痰管從氣管內(nèi)吸痰,在低倍鏡視野下多核白細(xì)胞>25個(gè),上皮細(xì)胞<10個(gè)的痰標(biāo)本為合格標(biāo)本。
1.3.2 微生物培養(yǎng)
將處理后的痰標(biāo)本接種于血瓊脂培養(yǎng)基培養(yǎng),18~24h后觀察菌落特征并染色。
1.3.3 藥物敏感性測(cè)定
多優(yōu)勢(shì)菌進(jìn)行分離鈍化和鑒定。菌種鑒定采用美國(guó)VITEK-32自動(dòng)微生物分析儀。用KB紙片法對(duì)所分離的菌株進(jìn)行常用藥物的敏感性測(cè)定,質(zhì)控菌按衛(wèi)生部統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。嚴(yán)格按美國(guó)國(guó)家臨床實(shí)驗(yàn)委員會(huì)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行操作和結(jié)果判斷。
重癥肺部感染患者病原菌組成見(jiàn)表1。
表1 重癥肺部感染患者病原菌組成(54例,%)
總結(jié),革蘭陰性桿菌20例占37.0%,革蘭陽(yáng)性球菌24例占44.4%,肺炎支原體10例占18.5%;其中,革蘭陽(yáng)性球菌最常見(jiàn)者為金黃色葡萄球菌,12例占革蘭陽(yáng)性球菌的50%。
重癥肺部感染起病急且兇險(xiǎn),部分患者病情惡化迅速,可發(fā)展導(dǎo)致ARDS,甚至MODS而死亡。因此,及早采取綜合治療是關(guān)鍵。重癥肺部感染抗生素治療中存在特異性病原學(xué)診斷困難,致病微生物學(xué)檢查結(jié)果的“臨床意義”確定困難、抗生素耐藥、患者因個(gè)體因素難以克服及感染控制措施不力等問(wèn)題影響了抗生素的選擇和合理應(yīng)用??股厮幬锝惦A梯療法、策略性換藥、循環(huán)用藥和聯(lián)合治療等策略,應(yīng)視患者個(gè)體不同和基礎(chǔ)情況不同進(jìn)行運(yùn)用以減少細(xì)菌耐藥的發(fā)生。目前研究表明,死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素可能是初始治療未能完全覆蓋致病菌,并且即使及時(shí)根據(jù)致病菌培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整用藥仍不能減少病死率。對(duì)于重癥社區(qū)獲得性肺炎,聯(lián)合雙藥治療優(yōu)于單藥治療[5-7]。聯(lián)合使用抗菌藥物進(jìn)行初始治療為SCAP預(yù)后的保護(hù)性因素[8]。Martinez等[9]及Baddour等個(gè)體的研究均表明聯(lián)合用藥較單藥治療病死率明顯降低。這可能與單藥治療不易完全覆蓋可能的致病菌而導(dǎo)致治療不足夠有關(guān)。本研究中采用綜合治療方案作為目前治療重癥肺部感染的主要原則,強(qiáng)調(diào)及早診斷,及早對(duì)癥治療,并加強(qiáng)對(duì)各重要臟器保護(hù)性治療,適當(dāng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和無(wú)創(chuàng)通氣治療[10]。
由于社會(huì)老齡化,住院患者的年齡越來(lái)越大,老年人群大多同時(shí)患有(或存在潛在性)多種疾病,機(jī)體抵抗力低,是條件致病菌的易感人群;而隨著住院時(shí)間的延長(zhǎng),痰中金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、肺炎支原體等感染檢出率明顯增加。對(duì)于重癥肺部感染,需早期經(jīng)驗(yàn)性進(jìn)行規(guī)范的抗菌藥物治療,但在抗生素治療前應(yīng)注意留取和送檢合格的標(biāo)本,以作為下一步調(diào)整治療方案的參考依據(jù),并需要不斷監(jiān)測(cè)以便日后抗生素的調(diào)整。微生物學(xué)檢測(cè)的重要意義之一在于可能改變經(jīng)驗(yàn)性的治療方案,并進(jìn)而改善患者的預(yù)后。
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54 Cases of Severe Pulmonary Infection in Etiology
LIN Chuang-hui, CHEN Ze-fang
(Department of ICU, the People’s Hospital of Puning, Puning 515300, China)
ObjectiveAnalyze the the composition of severe pneumonia pathogens, thus to lay a clinical foundation for initial appropriate empirical antibiotic therapy on the patients of severe pneumonia. Method Cultivate the sputum samples (from 54 severe pneumonia patients) which are inoculated into blood agar culture medium and make a pathogenic analysis.ResultsIn the pathogenic analysis of 54 severe pneumonia patients, gram-negative bacillis accounts for 37.0% (20 patients), grams-positive cocci accounts for 44.4% (24 patient) and mycoplasma pneumoniae accounts for 18.5% (10 patients). Most of the G+ cocci are staphylococci aureus, which accounts for 50% (12 patients).ConclusionThe pathogen analysis plays a signifi cant role for it may change the empirical therapy and thereby improves the prognosis.
Severe pneumonia; Pathogen; Treatment
R563
B
1671-8194(2011)04-0016-02