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    辛伐他汀對(duì)冠心病患者血漿氧化還原態(tài)的影響*

    2010-11-28 01:53:48黃彥生趙士超段紅艷吳金濤王樹(shù)人
    天津醫(yī)藥 2010年2期
    關(guān)鍵詞:辛伐他汀差值內(nèi)皮

    黃彥生 吳 彧 孫 琳 趙士超 段紅艷 吳金濤 王樹(shù)人

    氧化應(yīng)激與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心?。┟芮邢嚓P(guān)[1],冠心病患者血漿氧化還原態(tài)向氧化方向發(fā)生偏移[2]。辛伐他汀除具有調(diào)脂功能以外,還具有抗動(dòng)脈粥樣硬化的功能,但有關(guān)其對(duì)冠心病患者血漿氧化還原態(tài)的影響尚少見(jiàn)報(bào)道。本研究對(duì)比觀察了辛伐他汀和降膽固醇藥物考來(lái)烯胺對(duì)冠心病患者調(diào)脂作用及對(duì)血管內(nèi)皮功能、氧化還原態(tài)的影響,報(bào)告如下。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象 依據(jù)2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)等制定的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn),選擇2006年3月—2007年9月河南省人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的冠心病患者。排除風(fēng)濕性心臟病、肺心病、原發(fā)性心肌病、心肌炎、大動(dòng)脈炎、嚴(yán)重的肝、腎功能不全、腎病綜合征、難以控制的糖尿病、惡性腫瘤、精神病及隨訪資料不完整者。將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的112例冠心病患者按就診順序,用隨機(jī)數(shù)字表方法分為辛伐他汀組(56例)和考來(lái)烯胺組(56例),2組一般情況具有可比性,見(jiàn)表1。

    表1 2組患者一般情況比較 (±s)

    表1 2組患者一般情況比較 (±s)

    均 P>0.05

    組別辛伐他汀組考來(lái)烯胺組t或 χ2性別(男/女)30/26 29/27 0.856年齡(歲)56.45±11.91 57.24±12.12 0.929病程(年)9.16±8.89 8.97±8.65 1.347體質(zhì)指數(shù)(kg/m2)25.04±2.96 24.98±2.79 1.322

    1.2 治療方法 2組均給予β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、阿司匹林、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等常規(guī)藥物治療,辛伐他汀組、考來(lái)烯胺組分別有39、41例每早口服5-單硝酸異山梨醇酯緩釋膠囊50 mg。辛伐他汀組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用辛伐他?。ㄉ唐访娼抵?,杭州默沙東制藥公司生產(chǎn))20 mg每晚口服;考來(lái)烯胺組給予考來(lái)烯胺(商品考來(lái)烯胺散,厚生藥業(yè)有限公司生產(chǎn)),第1周每天4 g口服,第2周每天8 g口服,第3周及以后每天12 g口服,均連服8周。

    1.3 指標(biāo)測(cè)定 治療前及治療8周后晨起空腹抽取肘正中靜脈血,分離出血清或血漿備用。

    1.3.1 血脂 膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)采用酶法以Beckman試劑測(cè)定,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)采用過(guò)氧化氫酶(catalase,CAT)清除法測(cè)定。

    1.3.2 血管內(nèi)皮功能指標(biāo) 采用特異性放射免疫均相競(jìng)爭(zhēng)法直接測(cè)定血漿中內(nèi)皮素-1(ET-1),ET-1試劑盒購(gòu)自解放軍總醫(yī)院東亞免疫技術(shù)研究所。一氧化氮(NO)試劑盒購(gòu)自法國(guó)Coulter公司,采用硝酸還原酶法測(cè)定血清中NO。所有檢測(cè)嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)操作。

    1.3.3 氧化還原態(tài)指標(biāo) 還原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)按熒光分光光度法測(cè)定。GSH/GSSG氧化還原電位值根據(jù)公式 Eh(GSH/GSSG)=E0+(RT/2F)ln(GSSG/GSH2)計(jì)算。其中 E0為GSH/GSSH的標(biāo)準(zhǔn)電位值,血液pH=7.4時(shí),標(biāo)準(zhǔn)E0為-264mV,R為氣體常數(shù),T為絕對(duì)溫度,F(xiàn)為Faraday常數(shù)[3]。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 全部數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,均數(shù)間的比較采用成組t檢驗(yàn)或配對(duì)t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05。

    2 結(jié)果

    治療8周后,辛伐他汀組1例因轉(zhuǎn)氨酶升高3倍退出試驗(yàn),考來(lái)烯胺組3例因惡心腹脹、Q-T間期延長(zhǎng)退出試驗(yàn)。

    2.1 2組降脂療效的比較 治療8周后,辛伐他汀組TC、LDL-C和TG明顯減低;考來(lái)烯胺組TC和LDL-C明顯減低,TG無(wú)明顯變化。2組相比TC和LDL-C治療前后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療前后TG差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表2。

    表2 2組降脂療效的比較 (mmol/L,±s)

    表2 2組降脂療效的比較 (mmol/L,±s)

    *P<0.05,**P<0.01,表3、4 同

    組別 n辛伐他汀55考來(lái)烯胺53辛伐他汀考來(lái)烯胺55 53治療前治療后t治療前治療后t治療前后差值治療前后差值t TC 5.68±1.47 3.94±1.36 3.915**5.73±1.52 4.15±1.29 3.760**1.71±0.13 1.64±0.11 1.953 LDC-C 3.43±1.36 2.28±1.11 4.160**3.47±1.35 2.56±1.06 4.035**1.13±0.29 0.98±0.27 1.874 TG 1.73±0.6 6 1.45±0.59 2.187*1.72±0.67 1.69±0.57 1.893 0.32±0.09 0.15±0.06 2.620*

    2.2 2組內(nèi)皮功能變化 治療8周后,辛伐他汀組NO升高,ET-1減低,NO/ET-1升高;考來(lái)烯胺組NO、ET-1和NO/ET-1變化差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2組治療前后NO、ET-1和NO/ET-1改變差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表3。

    表3 2組血管內(nèi)皮功能變化比較 (±s)

    表3 2組血管內(nèi)皮功能變化比較 (±s)

    組別 n辛伐他汀55考來(lái)烯胺53辛伐他汀考來(lái)烯胺55 53治療前治療后t治療前治療后t治療前后差值治療前后差值t NO(μmol/L)48.41±16.53 64.40±18.86 3.725**48.13±15.92 49.42±17.51 1.469 15.71±4.33 2.29±1.71 3.953**ET-1(ng/L)154.43±63.06 121.71±59.11 2.168*154.77±62.35 151.36±58.56 1.135 32.19±14.58 3.48±1.27 2.374*NO/ET-1 0.31±0.16 0.53±0.19 3.987**0.31±0.17 0.32±0.17 1.543 0.26±0.10 0.12±0.07 4.621**

    2.3 2組氧化還原態(tài)變化比較 治療8周后,辛伐他汀組GSH和GSH/GSSG增高,GSSG和Eh(GSH/GSSG)減低;考來(lái)烯胺組以上指標(biāo)變化均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2組治療前后上述指標(biāo)改變差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表4。

    表4 2組氧化還原態(tài)變化比較 (±s)

    表4 2組氧化還原態(tài)變化比較 (±s)

    組別 n辛伐他汀55考來(lái)烯胺53辛伐他汀考來(lái)烯胺55 53治療前治療后t治療前治療后t治療前后差值治療前后差值t GSH(μmol/L)284.23±38.23 321.27±56.47 3.894**284.31±38.05 289.46±40.89 1.435 33.16±13.24 5.97±2.35 4.953**GSSG(μmol/L)34.51±1.74 31.92±1.59 2.325*34.23±1.72 33.28±1.66 1.169 3.52±1.04 1.08±0.39 2.374*GSH/GSSG 8.24±1.18 10.06±1.70 4.168**8.31±1.21 8.61±1.27 1.479 1.91±0.72 0.32±0.08 4.726**Eh(GSH/GSSG)(mV)-135.83±1.34-142.61±1.39 3.687*-136.03±1.37-137.23±1.65 1.398 6.87±1.13 1.29±0.32 2.621*

    3 討論

    目前發(fā)現(xiàn),膽固醇異常升高、高血壓、糖尿病、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病的諸多危險(xiǎn)因素中及在分子水平的損傷機(jī)制中都有氧化應(yīng)激的參與,氧化應(yīng)激通過(guò)引起脂質(zhì)過(guò)氧化及內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞的氧化損傷繼而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展,氧化應(yīng)激與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病關(guān)系密切[1]。但機(jī)體對(duì)于氧化應(yīng)激又有著非常強(qiáng)大的防御和拮抗機(jī)制,兩者的平衡構(gòu)成了機(jī)體內(nèi)環(huán)境的一個(gè)重要穩(wěn)態(tài)機(jī)制,被稱為氧化-還原態(tài)[4]。

    GSH/GSSG被認(rèn)為是細(xì)胞中主要的氧化還原緩沖對(duì)(redox buffer),GSH可清除活性氧(ROS),維持生物大分子的巰基(-SH)活性中心,使維生素(Vc)和α-生育酚維持還原狀態(tài),反應(yīng)中GSH被氧化為GSSG后,在GSSG還原酶催化下,以還原型輔酶Ⅱ(NADPH)傳遞氫,GSSG可被重新還原為GSH,遂可重復(fù)利用[5]。另一方面,蛋白質(zhì)分子中大量的二硫鍵(-S-S-)結(jié)構(gòu)亦與蛋白質(zhì)的功能密不可分,這需要一定的氧化態(tài)維系。因此,機(jī)體內(nèi)必有一個(gè)相當(dāng)恒定的GSH/GSSG氧化-還原態(tài)[6]。資料顯示,不同類型的細(xì)胞中GSH/GSSG氧化還原電位一致,并與細(xì)胞的增殖、分化及凋亡等有關(guān)[7]。目前認(rèn)為,血漿中GSH/GSSG可一定程度上反應(yīng)機(jī)體氧化還原內(nèi)穩(wěn)態(tài)的改變,GSH/GSSG向氧化方向偏移時(shí)可產(chǎn)生類似過(guò)氧化氫增多時(shí)產(chǎn)生的氧化損傷效應(yīng)[8]。因此,本研究選擇測(cè)量GSH/GSSG作為反映機(jī)體氧化還原態(tài)的一個(gè)主要指標(biāo),以探討GSH/GSSG氧化還原態(tài)的改變?cè)趧?dòng)脈粥樣硬化中的作用。本研究前期工作發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化患者GSH/GSSG氧化還原對(duì)向氧化方向偏移[5]。本研究提示,辛伐他汀和考來(lái)烯胺對(duì)冠心病患者均可有效降脂,但僅辛伐他汀對(duì)冠心病患者血管內(nèi)皮功能有一定的保護(hù)作用,且可糾正冠心病患者GSH/GSSG氧化還原對(duì)向氧化方向偏移。

    因此,了解冠心病患者的氧化還原態(tài),特別是GSH/GSSG的氧化還原態(tài),糾正其偏移,可能是針對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的氧化應(yīng)激損傷機(jī)制的一條合理思路,有必要從矯正GSH/GSSG氧化還原態(tài)偏移的角度觀察其對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的影響。

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