原發(fā)性高血壓并糖耐量異?；颊哐蛩崤c脈壓的相關(guān)分析

張 靜，高宇新，呂明睿

（大連市第五人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧大連 116021）

原發(fā)性高血壓（EH）不僅是血流動力學(xué)異常的疾病，而且也是代謝性疾病，80%左右的EH患者伴發(fā)一種或幾種危險因素，常伴有血尿酸（BUA）和血脂、血糖代謝異常。研究表明，高血壓患者隨著脈壓（PP）的增加，心臟事件和腦卒中的發(fā)生率明顯增高，PP是比收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）更有效地預(yù)測心血管事件危險性的指標(biāo)。目前隨著生活水平的提高，代謝綜合征者逐漸增多，其中伴糖耐量異常（IGT）者應(yīng)不容忽視，有關(guān)高血壓伴糖耐量異常患者BUA與PP的研究報道甚少，本研究對此進行了初步探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2001 年1月～2007年1月我科住院患者232例，其中，男 118 例，女 114 例；年齡 42～78 歲，平均（58±13）歲。 EH 及IGT分別按WHO 1999年的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除繼發(fā)性高血壓、頑固性高血壓、重度心功能不全、肝腎功能不全、重度慢性阻塞性肺氣腫及原發(fā)性高尿酸血癥、腫瘤患者，且半年內(nèi)未服用噻嗪類利尿劑，并按有無合并EH和IGT分成三組：單純IGT組74例，男38例，女36例；單純EH組72例，男36例，女36例；EH+IGT組86例，男44例，女42例。三組在年齡、性別及體重指數(shù)BMI、病程方面無顯著性差異（P＞0.05）。三組患者一般情況比較見表1。

表1 三組患者一般情況比較（±s）

表1 三組患者一般情況比較（±s）

組別 IGT組（n=74） EH組（n=72）男/女病程（年）BMI（kg/m2）38/365.34±2.9025.51±3.1636/366.21±3.1026.13±3.01 EH+IGT 組（n=86）44/426.15±3.3027.01±2.18

1.2 方法

1.2.1 BUA的測定方法 采集禁食12 h后的靜脈血12 ml，分離血清，應(yīng)用芬蘭康藝-detta自動生化分析儀測定BUA、血脂。 BUA 正常值為男性＜420 μmol/L，女性＜350 μmol/L。

1.2.2 平均動脈壓測定 平均動脈壓測定采用無創(chuàng)性攜帶式90217-1B型袖帶式全自動動態(tài)血壓儀測24 h血壓。監(jiān)測頻率為 7∶00～22∶00，每 30 分鐘測 1 次；22∶00～次日 7∶00，每 60分鐘測1次。觀察標(biāo)準(zhǔn)：24 h平均SBP和DBP，24 h平均脈壓=SBP-DBP，PP≥50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）列為高脈壓。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 11.5軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析。測定結(jié)果組間計數(shù)資料比較采用χ2檢驗；數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 EH患者不同PP水平與BUA變化的關(guān)系

高血壓患者不同PP與BUA水平比較見表2，結(jié)果提示隨著脈壓的增大，BUA呈現(xiàn)逐漸增高的變化趨勢。

表2 原發(fā)性高血壓患者脈壓與血尿酸水平的比較（±s）

表2 原發(fā)性高血壓患者脈壓與血尿酸水平的比較（±s）

與 PP<50 mm Hg相比，△P＜0.05；與 PP 范圍在 50～59 mm Hg相比，#P＜0.05；與 PP 范圍在 60～69 mm Hg相比，*P＜0.05

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2.2 三組患者血壓、PP與BUA的變化關(guān)系

PP隨血壓升高而升高，其中，EH組及EH+IGT組與IGT組比較，有顯著性差異（P＜0.05）；EH+IGT組與EH組比較，PP顯著升高（P＜0.05）；UBA在EH組及IGT組無顯著性差異（P＞0.05），但在 EH+IGT組中，與 EH 及 IGT比較，有顯著性差異（P＜0.05），見表 3。

表3 三組患者血壓、脈壓與血尿酸的比較（±s）

表3 三組患者血壓、脈壓與血尿酸的比較（±s）

與 IGT 組比較，△P＜0.05；與 EH 組比較，*P＜0.05

IGT組EH組EH+IGT組組別 例數(shù) SBP（mm Hg）74728682.3±9.8176.0±13.8183.0±11.6 DBP（mm Hg）76.4±7.183.0±16.476.0±11.3 PP（mm Hg）36.6±12.558.0±17.5△76.0±14.3△BUNA（μmol/L）478±49503±51723±62*

2.3 BUA與SBP、PP的相關(guān)性分析

IGT 組 BUA 與 SBP 無顯著相關(guān)（r=0.078，P＞0.05）；EH 組尿酸與 SBP 呈正相關(guān)（r=0.226，P＜0.05）；EH+IGT 組 BUA 與 SBP呈顯著正相關(guān)（r=0.292，P＜0.01）；各組 BUA 與 PP 均呈正相關(guān)（r值分別為 0.226、0.238、0.312，均 P＜0.05），其中，BUA 與 PP相關(guān)性在（EH+IGT）組最大。見表4。

表4 三組患者血壓、PP與BUA的關(guān)系

3 討論

在臨床上常用4個參數(shù)來描述血壓：收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、平均動脈壓和脈壓（PP）。臨床實踐不但證實了血壓具有波動性，而且提示這種波動性與疾病的進展密切相關(guān)，SBP、DBP分別代表血壓波動的兩個極端值，而PP正是對該波動幅度的數(shù)值描述。PP是反映血管彈性的重要指標(biāo),血管彈性好時PP偏低,反之則PP升高[1]。Frankliness等[2]心臟研究結(jié)果顯示，PP是獨立的危險因子，無論收縮位還是舒張位在預(yù)測冠心病的作用上皆不如PP。

BUA水平的增高與心血管疾病密切相關(guān)[3-4]。原發(fā)性高血壓患者BUA水平往往高于正常血壓者，而且BUA水平的升高還可增加高血壓、心腦血管疾病以及老年人的病死率[5]。Jossa等[6]報道基礎(chǔ)BUA水平是原發(fā)性高血壓發(fā)病的最強獨立預(yù)報因子，原發(fā)性高血壓發(fā)病隨基礎(chǔ)BUA水平增加而升高，BUA可視為原發(fā)性高血壓的一個獨立危險因素。本文觀察亦顯示，原發(fā)性高血壓組BUA水平較對照組顯著升高。

BUA水平及PP增高均是原發(fā)性高血壓患者心血管病預(yù)后不良的一個重要和獨立的相關(guān)標(biāo)志。在原發(fā)性高血壓患者，PP、BUA水平增高，可能是兩者均與以下因素有關(guān)：①大動脈硬化；②微血管損壞；③氧自由基產(chǎn)生增加，一氧化氮水平顯著降低；④加速血管內(nèi)皮功能紊亂及動脈壁的損害。高血壓患者的心血管危險不僅取決于血壓水平，更大程度上取決于其他危險因子的數(shù)量和程度，改善大動脈的僵硬程度而降低PP、降低BUA亦均是抗高血壓治療的目標(biāo)。

糖耐量異?；颊吒哐獕旱幕疾÷蕿?0%～80%，明顯高于非糖尿患者。原發(fā)性血壓是糖耐量異常轉(zhuǎn)變?yōu)樘悄虿〉莫毩⑽ｋU因素，糖耐量異常階段存在的高血壓可能對患者發(fā)展為糖尿病后的血管并發(fā)癥存在潛在的不利影響。在高血壓伴糖耐量異?；颊咧羞M行有效的降壓治療，不僅可逆轉(zhuǎn)血壓的異常和器官的早期損害，而且有可能降低糖耐量異常向糖尿病的轉(zhuǎn)化，從而降低糖尿病的發(fā)生率。

本研究顯示，BUA增高與血壓升高無一致性，但隨著PP升高而顯著升高，在高血壓伴糖耐量異常患者中，PP及BUA均顯著升高，提示高血壓患者存在糖耐量異常，心血管風(fēng)險性更大，同時，在這些患者中，降低PP、降低BUA水平將更有利于減少心血管事件的發(fā)生。

[1]王宏宇,張維忠,龔蘭生,等.高血壓合并動脈粥樣硬化與大動脈緩沖功能關(guān)系的研究[J].中華心血管病雜志,2001,29(4):206-209.

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[4]譚淑杰.高尿酸血癥與心血管疾病的研究進展[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2009,16(7):187.

[5]陳敏章.中華內(nèi)科學(xué)(下冊)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1999:3326-3336.

[6]Jossa F,Farinaro E,Panico S,et al.Serum uric acid and hypertension:the Olivetti heart study[J].J Hum Hypertens,1994,8(9):677-681.