內(nèi)鏡下套扎及硬化治療與門脈高壓性胃病研究

王正江,朱立寧

(1.江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科,江蘇鹽城,224000 2.吉林省四平市中心人民醫(yī)院消化內(nèi)科,吉林四平,136000)

門脈高壓性胃病(PHG)常見于肝硬化伴有門靜脈高壓者,該病的發(fā)生發(fā)展與門靜脈高壓相關(guān),并隨著門脈壓力的升高,胃黏膜病變逐漸加重。但與肝病嚴重程度的相關(guān)性結(jié)論不一[1-2]。并與食道靜脈曲張破裂出血一起成為肝硬化消化道出血的兩大重要原因。近年來隨著內(nèi)鏡下硬化術(shù)(EIS)和內(nèi)鏡下套扎術(shù)(EVL)運用于臨床治療食管靜脈曲張破裂出血取得明顯效果,但同時也加劇或誘發(fā) PHG[3-5]。本文對 EIS及 EVL對PHG的發(fā)生和發(fā)展的作用進行了研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

自2008年將住院的80例肝硬化食管靜脈曲張破裂出血患者隨機分為3組(入選患者均經(jīng)胃鏡證實,并排除并發(fā)PHG),EIS組32例,EVL組28例,對照組20例。80例患者中男 55例,女25例。在性別、年齡、肝硬化病因及肝功能Child分級方面3組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 PHG的診斷依據(jù)

PHG的診斷標準及分級參照Cormack標準[6]:輕型:見粉紅色細小斑點或猩紅熱樣疹;黏膜皺璧表面條索狀發(fā)紅;蛇皮征或馬賽克征(mosaic征);重型:散在櫻桃紅斑點;彌漫出血性病變。

1.3 治療方法

EIS組每周注射1次,EVL組每2周套扎1次,術(shù)后應(yīng)用醋酸奧曲肽,奧美拉唑靜脈注射,并長期口服心得安10 mg每日3次,監(jiān)測心率在60次以上。食管靜脈曲張消失標準為F0,F1RC(-)TE(+)。對照組應(yīng)用醋酸奧曲肽,奧美拉唑靜脈注射止血,止血后給予口服心得安。EIS平均每次每例注射魚肝油酸鈉18.5 mL,EVL平均每次每例套扎6.8環(huán)。

1.4 隨訪方法

3組患者在食管靜脈曲張消除后均每3個月復(fù)查1次胃鏡,每次復(fù)查后采用文字及圖像形式記錄存檔患者的復(fù)查資料。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用χ2檢驗,以 P<0.0125為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

80例患者隨訪時間平均(18.6±6.3)個月共發(fā)現(xiàn)29例并發(fā)PHG(表1、2)。從表2數(shù)據(jù)可以看出EIS組與EVL組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(0.1

PHG發(fā)生時間:隨訪3個月共22例患者發(fā)生PHG,其中EIS組14例,EVL組8例;隨訪6個月出現(xiàn) 29例,其中 EIS組17例,EVL組10例,對照組2例;隨訪9個月發(fā)現(xiàn)17例患者PHG病情較前明顯減輕,5例PHG消失,7例無明顯變化;隨訪12個月PHG患者的PHG病情保持穩(wěn)定。治療組未有再出血患者,對照組隨訪期間發(fā)生再出血6例,均經(jīng)內(nèi)科治療后止血。未發(fā)現(xiàn)因并發(fā)PHG而引起上消化道出血。

表1 3組患者發(fā)生PHG對比(例)

表2 3組患者發(fā)生PHG率的兩兩比較

3 討 論

近年來PHG的發(fā)病機制主要包括[7]:①門靜脈高壓和胃黏膜血液循環(huán)障礙;②胃黏膜防御機制受損;③炎癥遞質(zhì);④微生物等因素。目前認為,門靜脈高壓是產(chǎn)生PHG的主要條件。Mekrel等[8]通過肝靜脈壓力梯度的直接測定發(fā)現(xiàn)在重型PHG患者門脈壓力相對更高。隨著門脈壓力的升高,內(nèi)臟血管可發(fā)生明顯的病理改變,如門脈高壓癥患者的脾靜脈和胃冠狀靜脈均存在動脈化構(gòu)形改建,在原有靜脈擴張淤血基礎(chǔ)上,血液流速加快,從而使胃靜脈系統(tǒng)呈現(xiàn)高血容量、低灌注壓,致使胃黏膜缺氧。同時胃壁可見特有的血管結(jié)構(gòu)一穿壁靜脈,胃漿膜外的曲張血管與穿壁靜脈連接,使反常血流進人胃壁的黏膜下層,形成曲張靜脈,進一步加劇胃壁淤血,發(fā)生糜爛壞死。

內(nèi)鏡下對食管曲張靜脈注射硬化劑治療可顯著增加或加重PHG。其發(fā)生機制主要是門靜脈高壓形成后,胃的靜脈血不能正?；亓魅腴T靜脈,導(dǎo)致胃內(nèi)血流淤滯,引起胃黏膜毛細血管擴張、充血、血管內(nèi)膜增厚,胃黏膜下小靜脈、毛細血管和動靜顯著擴張,造成胃黏膜下層及問質(zhì)層水腫,從而減少了胃黏膜的血氧供應(yīng),致使胃黏膜易受各種因素損害而發(fā)生糜爛、出血,這與PHG的組織病理學(xué)改變相符[9]。反復(fù)硬化劑治療致食管曲張靜脈消失后,門靜脈經(jīng)食管靜脈至奇靜脈的側(cè)支循環(huán)關(guān)閉,門靜脈壓力更加升高,使近段胃靜血流受阻,占胃血流80%的胃黏膜血流首當(dāng)其沖,淤血加重,使胃黏膜與黏膜下毛細血管網(wǎng)增多、擴張,動靜脈短路開放,從而導(dǎo)致胃黏膜病變發(fā)生或加重。而內(nèi)鏡下套扎治療引起PHG與對照組無明顯差異,筆者考慮套扎治療主要閉塞食管靜脈,而其側(cè)支未完全閉塞,胃靜脈血流受阻程度輕,故發(fā)生PHG率低。隨之治療療程加長,食管靜脈至奇靜脈的側(cè)支循環(huán)再次建立,故PHG緩解。

這一研究與以往ELV亦可加重或誘發(fā)PHG研究不符,有待于進一步增加病例例數(shù)進一步研究。筆者認為內(nèi)鏡治療對PHG的影響并非取決于具體采用的治療方法,但EIS治療確實增加PHG風(fēng)險。近年來研究表明,肝硬化并發(fā)上消化道出血患者中,由PHG引起的占較大比例,故采取EIS治療時應(yīng)加強防治PHG加重而引起非靜脈曲張的上消化道出血。

[1]Negreanu L,Busegeanu C,T randafir D,et al.Portal bypertensive gastropathy[J].Rom J Intern Med,2005,43(1-2):3.

[2]Merli M,Nicolini G,Angeloni S,et al.The natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis and mild portal hypertension[J].Am J Gastroenterol,2004,99:1959.

[3]Elnaser SS,EI-Ebiary S,Bastawi M B,et al.Effect of endoscopic injection sclerotherapy and variceal ligation on development of portal hypertensive gastropathy and duodenopa[J].J Egypt Soc Parasitol,2005,35(1):253.

[4]Shevchenko IuL,Obukhovski BI,Iakovenko AV.The clinical course of portal hypertensive gastropathy after ligation of esophageal varicose veins[J].Klin Med(Mosk),2007,85(5):47.

[5]De La Pena J,Rivero M,SanchezE,et al.Variceal Ligation compared with endoscopic selerotherapy for Variceal hemorrhage:prospective randomized trial[J].Gastrointest Endosc,1999,49:417.

[6]Mc Cormark T T,Simes J.Gastric lesion in portal hypertension:Inflammatory or congestive[J].Gastropathy,1985,26(4):1226.

[7]黃蔚.門脈高壓性胃病發(fā)病機制的研究進展[J].中國實用醫(yī)藥,2007,2(36):167.

[8]Merkel C,Schipilliti M,Bighin R,et al.Portal hypertension and portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis:a haemodynamic study[J].Dig Liver Dis,2003,35:269.

[9]李新華,張萬岱,張振書.門脈高血壓性胃病研究現(xiàn)狀[J].中華消化內(nèi)鏡雜志,2003,20(2):140.