黨衛(wèi)紅
(河南省濮陽市油田總醫(yī)院急診科,河南濮陽 457001)
急性心肌梗死(AMI)是老年人的常見病,病情重,并發(fā)癥多,預后差,病死率較高。隨著生活水平的提高,我國的急性心肌梗死發(fā)病率明顯增多。典型急性心肌梗死患者較易診斷,臨床表現不典型,胸痛較少出現,且隨著年齡的增長胸痛者減少,甚至無痛,極易誤診為其他疾病,而延誤治療[1]。為了能夠提高對本病的臨床診斷,筆者對49例出現誤診的不典型急性心肌梗死進行總結分析如下:
我院2006年2月~2010年2月共收治并出現誤診的不典型急性心肌梗死49例。其中,男38例,女11例;年齡55~78歲,平均74歲;年齡60歲以上者45例,60歲以下者4例;并發(fā)疾?。焊哐獕翰∈?4例,糖尿病病史20例,冠心病病史19例,腦血管病史17例,肺心病病史10例。
見表1。
表1 臨床癥狀及誤診
急性Q 波性心肌梗死26例,非Q 波性心肌梗死23例,非Q 波性心肌梗死者分別見有ST 段抬高伴R 波電進行性降低、ST 段普遍明顯下降、T 波倒置而不伴有ST 段下降、R 波振幅增高、QRS 時限增寬、T 波電交替等異常心電現象。心肌酶譜:典型心肌酶改變30例,延長出現心肌酶譜變化19例。
本組49例不典型急性心肌梗死患者入院后經心電圖、心肌酶譜連續(xù)動態(tài)監(jiān)測明確診斷,明確診斷時間為入院后0.5~20.0 h,平均8.5 h。梗死部位:下壁10例,廣泛前壁9例,前間壁4例,下壁16例、正后壁4例,右心室6例。
AMI 是老年人的常見病,臨床上常見的急性心肌梗死筆者大多有典型胸痛臨床癥狀,胸痛持續(xù)時間>30 min,通過舌下含服硝酸甘油臨床癥狀不能緩解,心電圖和血清酶學動態(tài)演變可以明確確診。急性心肌梗死患者多發(fā)生在老年人,由于年齡較大、心臟植物神經發(fā)生不同程度的變性,導致對痛閾的升高,使得老年人疼痛敏感性下降。老年人一旦發(fā)生AMI,心排血量減低,易造成腦部血流障礙,腦供血不足,腦缺氧加重,表現為反應遲鈍,痛覺喪失;尤其是合并有糖尿病的患者,易發(fā)生糖尿病性神經病變,患者的神經末梢受損,可能出現痛覺傳導或感覺神經末梢異常,或無痛出現。急性心肌梗死患者多合并心力衰竭、休克、心律失常、腦卒中等急危情況,疼痛臨床表現被急性心肌梗死并發(fā)癥所掩蓋,形成無痛的假象;由于老年人冠心病發(fā)生緩慢,冠狀動脈閉塞是逐漸發(fā)生的,側支循環(huán)較好,臨床癥狀不顯著[2]。
由于急性心肌梗死時心肌缺血缺氧,使得心肌代謝的酸性代謝產物刺激心臟交感神經傳入纖維,經過胸交感神經節(jié)1~5,上傳到顱內產生疼痛感覺,同時痛覺可向C5~T10所支配的任何部位引起放射疼痛,導致患者出現咽部、下頜、頸、肩部等相應部位疼痛。前壁心肌受到左頸前交感神經支配,前壁發(fā)生急性心肌梗死通過腦干網狀結構的反射作用,頭痛、頭昏[3];由于AMI 導致心功能下降,心排血量減低,造成腦部血流障礙,腦供血不足從而引起暈厥、肢體活動障礙、失語等神經系統癥狀。下壁急性心肌梗死時,迷走神經傳入纖維感受器分布于心臟后下壁表面,當心肌梗死時,心肌缺血缺氧代謝產物刺激迷走神經,可反射性地出現上腹痛、惡心、嘔吐。急性心肌梗死診斷中心電圖占用重要的地位,因高血壓導致左心室勞損,左心室肥大,導致左胸前導聯ST 段可表現為斜下形下移,非常類似心內膜下心梗的心電圖改變,但斜下形的ST 段無動態(tài)演變;由于老年急性心肌梗死可發(fā)生多支病變,梗死范圍較大,多處對應性梗死,梗死部位向量可以互相抵消,導致不出現梗死圖形[4];復發(fā)性心梗如發(fā)生在原梗死部位,心電圖典型改變也可很少;如急性心肌梗死并心室肥厚,室內傳導障礙或預激綜合征時心電圖多見無Q 波急性心肌梗死[5]。
總之,通過對本組49例不典型急性心肌梗死病例進行觀察,對于中老年患者,特別是年齡較大的老年人,突發(fā)上述臨床癥狀,應考慮不典型急性心肌梗死存在,行心電圖和血清酶學檢查,并連續(xù)觀察,以防漏診、誤診,導致疾病加劇或影響預后[6-7]。
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