參松養(yǎng)心膠囊對(duì)心率的影響

李際瞻

室性早搏是臨床中最常見(jiàn)的一種心律失常，年輕人無(wú)器質(zhì)性心臟病的室性早搏多不需特殊治療，而伴有器質(zhì)性心臟病的老年患者，特別是緩慢心率患者的室性心律失常多伴有顯著的血液動(dòng)力學(xué)改變，亦或可能發(fā)生惡性心律失常。一種即可減少室性心律失常又不減慢心率的無(wú)致心律失常的藥物是臨床醫(yī)師最為理想的選擇。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選擇2008年11月至2009年12月本院心動(dòng)過(guò)緩伴有室性心律失常的門(mén)診和住院患者17例，有2例患者因服藥后胃部不適而終止治療，5例患者未能進(jìn)行第二次動(dòng)態(tài)心電圖復(fù)查，堅(jiān)持正規(guī)服藥及動(dòng)態(tài)心電圖復(fù)查資料完整者10例，緩慢心室率心房纖顫3例，竇性心動(dòng)過(guò)緩7例。均為器質(zhì)性心臟病患者。基礎(chǔ)心臟病為冠心病，高血壓病，糖尿病(附表1)。其中男5例，女5例，最大年齡82歲，最小42歲，平均(69.9±11.3)歲。

1.2 研究方法 治療前均給予美林公司Mortara12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖紀(jì)錄盒檢查，平均心率＜60次/min同時(shí)伴有室性早搏者入選。除治療基礎(chǔ)疾病的常規(guī)藥物外，由于基礎(chǔ)心率緩慢均未服用各類抗心律失常藥物。治療使用參松養(yǎng)心膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))4粒/次，3次/d;經(jīng)4～6周治療后復(fù)查動(dòng)態(tài)心電圖，觀察治療前后室性早搏消除的情況和24 h平均心率變化，評(píng)估參松養(yǎng)心膠囊對(duì)心率的影響和治療的安全性。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。治療前后組間均數(shù)比較采用Paired Samples T Test檢驗(yàn)分析，以P＜0.05為差異有顯著意義。

表1 患者基礎(chǔ)本資料

2 結(jié)果

2.1 經(jīng)參松養(yǎng)心膠囊4～6周治療后，10例患者中室性早搏數(shù)減少達(dá)70%以上6例，2例室性早搏數(shù)減少約30～50%。2例室性早搏數(shù)減少＜30%。

2.2 治療前24 h平均心率(54.4±4.19)次/min，治療后24 h平均心率(57.6±2.72)次/min，最高增加為8次/分，平均增加為3.2次/min，1例減少1次/min，治療前后24 h平均心率比較P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性意義見(jiàn)表2。

表2 治療前后動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)結(jié)果

2.3 治療后24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查無(wú)傳導(dǎo)阻滯及＞2 s的竇性停搏等事件發(fā)生。

3 討論

室性心動(dòng)過(guò)速和室顫是心源性猝死的主要原因，嚴(yán)重威脅人們的生命安全。而證據(jù)顯示室性心動(dòng)過(guò)速和室顫的發(fā)生大多由室性早搏誘發(fā)。因此臨床醫(yī)生對(duì)消除或減少室性早搏的發(fā)生有著濃厚的興趣，射頻消融和ICD技術(shù)迅猛發(fā)展挽救了許多患者的生命。然而其設(shè)備昂貴，技術(shù)要求復(fù)雜限制其廣泛應(yīng)用。探索安全有效的治療室性心律失常藥物仍是臨床醫(yī)生不懈的追求。1989年新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志發(fā)表的心律失常抑制試驗(yàn)(CAST)研究顯示雖然藥物治療使室性早搏明顯減少，患者的死亡率增加近三倍，實(shí)驗(yàn)不得不提前終止，結(jié)果令人震撼。自此臨床醫(yī)師不再單純的以心律失常的簡(jiǎn)單控制為目標(biāo)，更加側(cè)重的是其在減少或控制心律失常的同時(shí)能減少風(fēng)險(xiǎn)，提高安全性和最終生存率?，F(xiàn)臨床中經(jīng)常使用的Ⅰ～Ⅳ類抗心律失常藥物，無(wú)例外的具有減慢心率，延緩傳導(dǎo)的致心律失常的副作用，限制了對(duì)于緩慢心率的室性心律失常患者的應(yīng)用。參松養(yǎng)心膠囊是在絡(luò)病學(xué)說(shuō)理論上以傳統(tǒng)中藥生脈散為基礎(chǔ)方合活血通絡(luò)，榮養(yǎng)絡(luò)脈等藥物研制而成［1］，方中的黃連提取物黃連素具有延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期的作用，使期前沖動(dòng)不易引起折返，終止折返激動(dòng)，明顯抑制延遲整流鉀電流(Ik)、外向尾電流(Itail)，以及ATP敏感的鉀電流(IATP)，對(duì)L-及T-型鈣離子通道均有抑制作用，具有廣譜抗心律失常的作用。甘松所含纈草酮有抗心律不齊作用［2］。多項(xiàng)臨床試驗(yàn)顯示參松養(yǎng)心膠囊可有效治療室性早搏［3，4，5］，我院治療的10 例患者中可看到6例24h室性早搏數(shù)減少70%以上，2例為30～50%，達(dá)到了相似的療效。參松養(yǎng)心膠囊干粉提取液阻滯IK1、瞬間外向鉀電流(Ito)、IK，顯示多離子通道阻滯作用，類似胺碘酮能通過(guò)延長(zhǎng)心肌的動(dòng)作電位(APD)，降低異位心肌的興奮性，抑制觸發(fā)機(jī)制而發(fā)揮抗心律失常作用。因此，抑制Ito應(yīng)該是參松養(yǎng)心膠囊具有明顯的抗心律失常作用而沒(méi)有致心律失常作用的原因之一［6］。通過(guò)對(duì)比治療前后的平均心率變化發(fā)現(xiàn)參松養(yǎng)心膠囊有增加竇房結(jié)功能作用，對(duì)心房纖顫患者亦可見(jiàn)到平均心率明顯增加，似乎對(duì)房室結(jié)的傳導(dǎo)功能也有促進(jìn)作用，其機(jī)理尚不清楚。有學(xué)者提出參松養(yǎng)心膠囊的多離子通道阻滯作用使其具有廣譜的抗心律失常療效，同時(shí)還具有非離子通道調(diào)節(jié)作用改善竇房結(jié)的起搏電流和房室結(jié)傳導(dǎo)速度［7］。通過(guò)我院10例患者的治療總結(jié)顯示參松養(yǎng)心膠囊可增加患者的平均心率，對(duì)緩慢心率的心律失常有較好的安全性，但病例數(shù)較少，對(duì)竇房結(jié)和房室結(jié)的影響還有待于更加深入研究。

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