吸煙與青年急性心肌梗死患者的關(guān)系探討

郭春梅,袁吉安,張 毅,冀 剛

心肌梗死是嚴重威脅人類健康和生命的疾病之一,尤其青年急性心肌梗死(AMI)患者呈上升趨勢,青年人已成為一個特殊的冠心病易損人群。本文通過與老年AMI患者比較,分析青年人AMI的臨床特點及吸煙情況,并檢測青年組不同程度吸煙者的血小板聚集率(PAGM)、血栓烷B2(TXB2)含量水平,探討吸煙與青年人AMI的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年1月—2010年8月我院收治的發(fā)病6 h以內(nèi)的 AMI患者 50例,均符合以下納入標準(按WHO1980年標準):①持續(xù)胸痛≥30 min,含服硝酸甘油不能緩解;②心電圖表現(xiàn)為典型的AMI圖形,至少2個相鄰導聯(lián)抬高的ST段≥0.2 mV;③肌鈣蛋白陽性、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)高于正常值上限2倍;④ST段抬高型或ST段非抬高型心肌梗死。50例均剔除既往有心肌梗死,并發(fā)感染性疾病如嚴重的上呼吸道感染、肺部、膽道感染,高熱以及運用炎癥抑制藥如非類固醇類鎮(zhèn)痛劑、類固醇和鴉片類藥物等。剔除惡性腫瘤、腎衰、風濕性心臟病患者。將50例AMI患者按年齡分為兩組,青年組25例,年齡≤45歲,男24例,女1例;中老年組 25例,年齡＞45歲,男23例,女2例。

1.2 方法 所有對象均于入院時立即采肘靜脈血2 mL,抗凝管、室溫保存,以測定其血常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂、血尿酸、動態(tài)心肌酶譜。對青年組患者采靜脈血、離心測定血小板聚集功能(PAgT)、血栓烷 B2(TXB2)。取血漿采用比濁法測定PAGM,用放免法檢測TXB2水平。

調(diào)查并分析每例患者的發(fā)病誘因、癥狀及危險因素;計算吸煙指數(shù)、飲酒指數(shù),吸煙量以平均＞20支/日為大量吸煙,所飲酒為45°～55°白酒;一級親屬患冠心病或高血壓為家庭史陽性;總膽固醇(TC)＞5.17 mmol/L和(或)三酰甘油(TG)＞1.47 mmol/L為血脂異常;體重指數(shù)＞25 kg/m2為超重。

2 結(jié) 果

2.1 兩組發(fā)病誘因和發(fā)病情況比較(見表1)

表1 發(fā)病誘因和發(fā)病情況比較 例(%)

2.2 兩組危險因素比較(見表2)

表2 兩組危險因素比較 例(%)

2.3 青年組中量、大量吸煙者PAGM及TXB2水平(見表3)

表3 青年組中量、大量吸煙者PAGM及 TXB2水平(±s)

表3 青年組中量、大量吸煙者PAGM及 TXB2水平(±s)

吸煙程度 n PAGM(%) TXB2吸煙(10～19)支/d 6 53.29±5.64 63.24±11.57吸煙＞20支/d 15 68.20±7.07 76.28±15.62 P＜0.05 ＜0.05

3 討 論

青年人AMI的發(fā)生與心理因素關(guān)系密切。大多在過度疲勞、情緒緊張、失眠等情況下起病。這與青年人競爭性強、情緒不穩(wěn)定有關(guān)。因此減輕心理壓力、調(diào)節(jié)心理狀態(tài)是預防或減少青年人AMI的重要措施之一。其次是暴飲暴食后發(fā)病,青年AMI起病時間往往在晚餐后,表明不良生活方式在青年AMI的發(fā)病誘因方面占重要地位。勞累、暴飲暴食、情緒緊張能使交感神經(jīng)過度興奮,導致兒茶酚胺分泌增多,增強血小板聚集,血黏度增高;冠狀動脈強烈而持續(xù)痙攣或冠狀動脈血管內(nèi)膜損傷,出血與急性血栓形成,導致冠狀動脈急性閉塞而發(fā)生AMI[1]。

WHO的國際性心血管疾病趨勢和決定因素監(jiān)控項目(MONICA)中發(fā)現(xiàn)35歲～39歲發(fā)生非致死性心肌梗死的患者中80%為吸煙者,且這種比例隨著年齡增加而降低,在60歲～64歲人群中大約為40%。本資料顯示吸煙是青年人AMI最顯著的危險因素,尤其是大量吸煙。本文中青年組25例患者中僅1例女性患者不吸煙,吸煙者占92%,且吸煙量以中量或大量為主。與文獻報道一致。

研究結(jié)果表明,青年組大量吸煙患者PAGM明顯增強。目前認為,吸煙導致AMI的可能機制是:增加動脈血栓形成的傾向,促發(fā)冠狀動脈痙攣[2];大量吸煙可使血液中一氧化碳濃度升高,造成血管內(nèi)皮缺氧性損傷,煙中還含有一種糖蛋白,可以激活凝血因子Ⅲ及某種致突變物質(zhì),后者可引起血管壁平滑肌細胞增生;長期吸煙使血小板聚集功能增強及冠狀動脈緊張性增加[3];煙草中尼古丁可致血管內(nèi)皮損傷,其生物屏障功能降低,血小板與內(nèi)皮下層接觸,聚集反應增強。尼古丁可引起冠狀動脈痙攣和損傷冠狀動脈內(nèi)膜。毛細血管內(nèi)皮細胞受損。血管內(nèi)皮細胞損傷后PGI2合成減少,血漿PGI2濃度降低,血栓烷A2(TXA2)含量相對增加,TXA2可使PAG增強。

近年的研究已證實,免疫及炎癥反應參與了急性冠狀動脈綜合征(ACS)發(fā)生發(fā)展的病理過程,黏附分子及CD40L水平證實是免疫炎癥反應的指標。CD40-CD40L系統(tǒng)作為免疫炎癥反應中的細胞信息通道關(guān)鍵介導因子。

本研究顯示,青年組吸煙指數(shù)與老年組比較差異無統(tǒng)計學意義,但青年人主要是近期大量吸煙,而老年主要是煙齡長,甚至患者近年已戒煙。推測吸煙在兩組患者起病中所起作用不同。老年組吸煙主要是促進動脈硬化的形成,而青年組更多的是大量吸煙引起免疫炎癥反應,導致血管痙血栓形成。

吸煙是青年心肌梗死患者最重要的獨立危險因素。戒煙是預防青年心肌梗死的重要措施。本研究表明大量吸煙者PAGM、TXB2明顯增強,血黏度增加是罹患及加重急性心肌梗死的重要因素。防激活黏附分子的表達,觸發(fā)免疫炎癥反應,引起冠狀動脈痙攣及血栓形成是可能的機制。因此對青年吸煙者早期給予他汀類抗感染治療,以及給予抗血小板治療如阿司匹林等,將可能有重要的意義。

[1]Barbash GI,White HD,Modan M,et al.Acute myocardial infarction in the young the international tissue plasminogen.Activator/Streptokinase mortality trial[J].Eur Heart J,1995,16:313.

[2]Kanitz MG,Giovannucci SJ,Jones JS,et al.Myocardial infarction in young adults:Risk factors and clinical features[J].J Emerg Med,1996,14:139-145.

[3]Fournier JA,Sanchez A,Quero J,et al.Myocardial infarction in men aged 40 years or less:A prospective clinical angiographic study[J].Clin Cardiol,1996,19:631-636.