針刺對急性大面積腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶、S100蛋白水平的影響

王 威 唐 偉 沈 梅

針刺對急性大面積腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶、S100蛋白水平的影響

王 威1唐 偉2沈 梅1

目的觀察針刺治療對急性腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、S100蛋白水平的影響。方法急性腦梗死患者70例隨機(jī)分為針刺組與對照組，均予常規(guī)西醫(yī)治療，針刺組加用針刺治療;分別于治療前及治療10d后各抽取患者肘靜脈血檢測NSE、S100蛋白水平。結(jié)果兩組治療前NSE水平、S100B蛋白二者間無顯著性差異，治療10d后均有下降，針刺組下降程度優(yōu)于對照組。動態(tài)觀察31例發(fā)病6h入院的患者，對照組隨著發(fā)病時間的延長，血清NSE、S100蛋白含量逐漸升高，其中NSE于發(fā)病后第72h達(dá)峰值，S100蛋白于發(fā)病后第120h達(dá)峰值，以后逐漸下降;而針刺組發(fā)病后72、120、168h均低于對照組。結(jié)論針刺能夠減輕腦缺血及再灌注的損傷，起到保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的作用。

腦梗死 神經(jīng)元特異性烯醇化酶 S100蛋白 針刺治療

1大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院(大連116001)

2大連大學(xué)附屬新華醫(yī)院(大連116021)

急性大面積腦梗死為頸內(nèi)動脈或大腦中動脈主干完全閉塞而導(dǎo)致大腦半球的大部分腦組織缺血壞死，具有起病急驟、進(jìn)展迅速，具有病情危重、致殘、致死率高特點(diǎn)。我們的前期研究表明，NSE水平及S100蛋白是急性大面積腦梗死早期診斷、判斷病情、評估預(yù)后的敏感指標(biāo)[1]。本研究通過觀察針刺對急性大面積腦梗死患者血清NSE及S100蛋白水平影響，旨在探尋針刺的腦保護(hù)作用的機(jī)制?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2004年10月－2008年6月我院住院患者70例，于發(fā)病7d內(nèi)入院，所有入選病例均符合全國第4屆腦血管病會議(1995)修定標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)。無疏血通注射液禁忌癥，辨證屬瘀血阻絡(luò)。大面積腦梗死定義為:梗死直徑≥4.60cm或梗死面積≥1葉。排除腦出血及嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全者，既往無心肌梗死、肝臟、腎臟、肌肉、腫瘤病史。隨機(jī)分為兩組。針刺組35例，男性23例，女性12例;年齡42～81歲，平均(68.22±10.23)歲;合并高血壓35例，冠心病6例，糖尿病4例。對照組35例，男性22例，女性13例;年齡47～81歲，平均(69.71±9.85)歲;合并高血壓病34例，冠心病5例，糖尿病5例。兩組資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)。

1.2 治療方法 兩組均予疏血通注射液6mL加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴，每日1次;口服阿司匹林0.1g，每日1次;根據(jù)病情使用降血壓、降血糖藥和脫水劑，保持水及電解質(zhì)平衡。針刺組另予頭針、體針聯(lián)合治療。頭針取雙側(cè)運(yùn)動區(qū)及感覺區(qū)，體針弛緩期選擇極泉、肩骼、曲池、外關(guān)、合谷、風(fēng)市、足三里、陽陵泉、太沖、風(fēng)池、昆侖;痙攣期上肢屈肌痙攣則選擇肩、曲池、臂、手五里、手三里、后溪，下肢伸肌痙攣選環(huán)跳、委中、殷門、昆侖、金門。選直徑0.38mm毫針，俞穴局部常規(guī)消毒，進(jìn)針后以患者有酸、沉、脹、麻感，醫(yī)者有沉緊感為得氣，留針30min，中間行針1次，每日1次。連續(xù)針刺10d。

1.3 觀察項(xiàng)目 觀察患者空腹?fàn)顩r下血清中NSE水平及S100蛋白含量。對照組、針刺組分別于治療前及10d后采集患者靜脈血7mL，于30min內(nèi)離心取上清液，置－70℃冰箱保存待測。同時觀察6h內(nèi)入院患者在36、72、120h和168h血清NSE水平和S100蛋白含量。NSE和S100蛋白試劑盒均由瑞典CanAgDiagnosticsAB提供。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定，實(shí)驗(yàn)步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書要求進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以(±s)表示，采用 t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血清NSE水平比較 見表1。結(jié)果示針刺組治療10d后NSE水平較治療前有明顯下降 (P＜0.05)，而針刺組下降程度大于對照組 (P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后血清S100蛋白水平比較 見表2。兩組治療10d后S100蛋白水平較治療前均有明顯下降(P＜0.05)，而針刺組下降程度大于對照組(P＜0.05)。

2.3 兩組血清NSE動態(tài)變化比較 見表3。對照組隨著發(fā)病時間的延長，血清NSE含量逐漸升高，其中NSE于發(fā)病后第72h達(dá)峰值，以后逐漸下降。針刺組發(fā)病后72、120、168h血清NSE含量均低于對照組(P ＜0.05)。

表1 兩組血清NSE水平比較 (U/L，±s)

表1 兩組血清NSE水平比較 (U/L，±s)

與本組治療前比較，＊P＜0.05;與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同

n組別針刺組對照組35 35針刺前42.55 ± 8.34 41.38 ± 10.21針刺后20.24 ±7.66＊△33.57 ±8.31

表2 兩組針刺前后血清S100蛋白水平比較 (U/L，±s)

表2 兩組針刺前后血清S100蛋白水平比較 (U/L，±s)

n組別針刺組對照組35 35針刺前31.69 ± 8.78 32.67 ± 9.64針刺后15.69 ±4.31＊△25.74 ±8.67＊

表3 兩組患者血清NSE動態(tài)變化 (U/L，±s)

表3 兩組患者血清NSE動態(tài)變化 (U/L，±s)

與對照組比較，△P ＜0.05。下同

n組別針刺組對照組16 15 36h 29.54 ± 7.78 27.44 ±7.87 72h 35.59 ± 12.89△69.17 ± 19.19 120h 32.91 ± 9.67△49.27 ± 14.66 168h 26.47 ± 8.55△34.97 ± 9.61

2.4 兩組血清S100動態(tài)變化比較 見表4。對照組隨著發(fā)病時間的延長，血清S100蛋白逐漸升高，其中S100蛋白于發(fā)病后第120h達(dá)峰值，以后逐漸下降。針刺組無明顯高峰，發(fā)病后72、120、168h血清S100蛋白含量均低于對照組(P ＜0.05)。

表4 兩組患者血清S100蛋白動態(tài)變化比較 (U/L，±s)

表4 兩組患者血清S100蛋白動態(tài)變化比較 (U/L，±s)

n組別針刺組對照組16 15 36h 37.47 ± 9.94 38.57 ±11.84 72h 30.23 ± 8.67△45.59 ±9.54 120h 32.87 ±11.19△60.57 ±12.99 168h 20.58 ± 6.14△30.69 ± 8.67

3 討論

大面積腦梗死多見于老年高血壓病患者。NSE是主要存在于大腦神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞內(nèi)并參與糖酵解的特異酶，腦梗死發(fā)病后NSE可從缺血損傷的神經(jīng)元中“漏出”并能透過血腦屏障進(jìn)入體循環(huán)，可作為反映急性期腦損傷程度的指標(biāo)，有重要的臨床意義[2－3]。S100蛋白是一種酸性鈣結(jié)合蛋白，主要特異性分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、星形細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞等部位，其水平變化可反映腦膠質(zhì)細(xì)胞損傷的嚴(yán)重程度[4]。研究顯示，測定血清和腦脊液中NSE、S100蛋白，可全面判斷神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)有無損傷及其嚴(yán)重程度[5]。

大面積腦梗死后，由于腦組織缺血、缺氧、水腫及壞死等改變，導(dǎo)致神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷;同時由于血腦屏障通透性增高或破壞，進(jìn)入血清中的NSE、S100蛋白含量增高，針刺后下降。動態(tài)觀察31例發(fā)病6h入院者發(fā)現(xiàn)，對照組隨著發(fā)病時間的延長，血清NSE、S100蛋白含量逐漸升高，其中NSE于發(fā)病后第72h達(dá)峰值，S100蛋白于發(fā)病后第120h達(dá)峰值，以后逐漸下降;而針刺組發(fā)病后72、120、168h均低于對照組，提示針刺對急性大面積腦梗死患者夠減輕腦缺血及再灌注的損傷，具有保護(hù)神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞的作用，可以收到較好療效。

[1]唐偉，白鷹，王卓爾.急性大面積腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶、S100蛋白含量的變化[J].中國老年學(xué)雜志，2008，12(1):81 －82.

[2]王曉明，張國元，龍存國，等.同步測定血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和髓鞘堿性蛋白含量對腦梗死及多發(fā)性硬化鑒別診斷的意義 [J].中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2002，14(2):169.

[3]Barone FC， Neuron－specitic enolase increases in cerebral and systemic circulation following focal is chemia[J].Brain Res，1993，623(1):77 － 82.

[4]Oh S H， Lee J G， Na S J， et al.Prediction of early clinical severity and extent of neuronal damage in anteriorcirculation infarction using the initial serum neuronspecific enolase level[J].Arch Neurol，2003，60(6):3741.

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