宋希蘭
(河南省??h人民醫(yī)院檢驗科 河南??h 456250)
心絞痛在臨床上較常見,近年來實驗研究表明脂蛋白(a)[Lp(a)]、凝血系統(tǒng)血漿纖維蛋白原(FIB)與冠心病心絞痛有這密切的關(guān)系,在冠脈血栓的形成過程中有這重要的作用?,F(xiàn)通過檢測脂蛋白(a)和血漿纖維蛋白原以進一步了解與冠心病心絞痛的關(guān)系。現(xiàn)對80例心絞痛患者和80例冠心病患者通過檢測進行比較,現(xiàn)匯報如下。
選擇2006年12月至2009年1月收治的80例冠心病患者。根據(jù)臨床癥狀、心電圖動態(tài)演變及心肌酶學(xué)變化入選試驗組和對照組,試驗組選擇冠心病伴心絞痛患者80例,(男40例,女40例,年齡65~82歲)。對照組選擇單純冠心病不伴心絞痛患者80例(男42例,女38例,年齡65~82歲)。近2周內(nèi)未應(yīng)用抗凝血藥物,無肺栓塞及下肢靜脈血栓病史,急性感染、免疫性疾病、腦血管病、腫瘤、凝血纖溶障礙等病史,無嚴(yán)重肝腎疾患。
所有入選試驗組和對照組的臨床患者進行血液檢查:入院當(dāng)時試驗組及對照組均采集靜脈血,Lp(a)采用血清標(biāo)本檢測,采用酶聯(lián)免疫比濁法測定Lp(a),FIB采用0.109mol/L枸櫞酸鈉抗凝的血漿標(biāo)本檢測,FIB用Clauss法檢測。
計量數(shù)據(jù)均以(x-±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)采用χ2檢驗。
2組檢測Lp(a)和FIB數(shù)據(jù)進行比較,見表1。
從以上數(shù)據(jù)比較試驗組Lp(a)明顯高于對照組P<0.01;試驗組FIB明顯高于對照組P≤0.05。2組有明顯差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。說明冠心病伴心絞痛時Lp(a)、FIB明顯增高,有別于單純冠心病不伴心絞痛患者。
近年來,大量臨床與流行病學(xué)研究均表明血漿纖維蛋白原升高與冠心病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸有明顯的關(guān)系,是冠心病的獨立危險因素[1]。脂蛋白(a)為一種特殊脂蛋白,其在人體內(nèi)不受飲食、運動、吸煙、年齡等因素影響,主要由遺傳因素決定。許多研究證明Lp(a)與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。脂蛋白(a)[Lp(a)]結(jié)構(gòu)類似LDL,并含有LDL中沒有的載脂蛋白(a),與纖溶酶原具有高度同源性,由于兩者結(jié)構(gòu)的相近,與纖溶酶原激活劑(t-PA)有同等的親和力競爭與纖維蛋白,纖維蛋白原、內(nèi)皮細胞、血小板和巨噬細胞膜上的結(jié)合位點結(jié)合,但apo(a)沒有t-PA水解蛋白激活纖溶酶原的作用,因此沒有促纖維蛋白溶解的作用[2]。纖維蛋白原的濃度與吸煙、超重、人種、缺乏運動、白細胞計數(shù)升高、高碳水化合物飲食、總膽固醇升高等有關(guān)。纖維蛋白原是肝細胞合成的一種非特異性應(yīng)激蛋白,它游離于血漿中,分子量較大,能被凝血酶凝固形成網(wǎng)狀的纖維蛋白。纖維蛋白原還可通過改變紅細胞與內(nèi)皮細胞的黏附性、增加LDL的細胞外聚集、刺激平滑肌細胞的增殖和向內(nèi)膜遷移等導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生[3];FIB水平升高可增加冠脈事件的風(fēng)險,其主要機制在于FIB能特異性地與血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合,促進血小板的聚集,從而形成冠脈血栓[4]。同時還參與體內(nèi)的免疫活動和炎性反應(yīng),促進冠脈病變的發(fā)展。Lp(a)300mg/L能使纖溶酶激活劑(t-PA)與細胞受體的結(jié)合降低20%,t-PA其主要功能是激活纖溶酶,從而啟動纖溶系統(tǒng)。因此Lp(a)含量增高將導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞和末梢血細胞(主要是單核細胞)表面的纖溶活性降低,纖溶酶原激活劑(t-PA)和鏈激酶介導(dǎo)的溶栓作用受抑制,增加血栓形成的危險性。流行病學(xué)調(diào)查表明,Lp(a)>300mg/L冠心病發(fā)病率比Lp(a)水平<300mg/L者高3倍,Lp(a)≥497mg/L將增加中風(fēng)危險性4.6倍[5]。
綜上所述,本組結(jié)果顯示冠心病伴心絞痛患者Lp(a)與FIB明顯高于單純冠心病不伴心絞痛患者。2組有明顯的差異性Lp(a)與FIB的增高在心絞痛發(fā)生發(fā)展中起到明確的指導(dǎo)作用,可作為心絞痛患者的臨床檢測指標(biāo)。
表1 試驗組Lp(a)、FG與對照組比較(x-±s)
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