急性冠脈綜合征患者焦慮狀態(tài)的調查與對策

馬俊英 閆紅麗 蔡繼銳

1)漯河醫(yī)學高等?？茖W校漯河 462000 2)河南漯河市中心醫(yī)院 漯河 462000

急性冠脈綜合征(ACS)包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死,ACS患者已占冠心病的50%以上。由于冠狀動脈粥樣硬化的狀態(tài)發(fā)生了突變,如斑塊破裂血栓形成等,可導致冠狀動脈血流阻塞程度急劇加重。ACS病情兇險,致死率高,嚴重影響患者的生活質量,因此,探討與ACS預后相關的因素很有必要。傳統(tǒng)主張按胸痛的嚴重程度、心電圖的演變及心肌壞死標記物進行ACS的危險分層,近年來發(fā)現(xiàn)心理行為因素與ACS的預后也有密切的相關性。本文擬研究患者的焦慮狀態(tài)程度及相關干預措施與ACS預后的關系,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 對象 自2006-01～2009-06在我院心內科收治的符合國際心臟病學會、協(xié)會及臨床診斷標準,經(jīng)主治醫(yī)師確診的ACS患者共263例。

1.2 方法

1.2.1 調查方法:采用問卷調查法,在患者入院48 h內,在主管護士指導下,讓調查對象獨立填寫狀態(tài)-特質焦慮問卷(Charless等編寫的狀態(tài)-特質焦慮問卷的中文版),問卷包括狀態(tài)焦慮分量表(S-AI)和特質焦慮分量表(T-AI),每個量表分別有20個條目,分別反映個體在特定環(huán)境下和平常大多數(shù)情況下的焦慮。當場收回,對于部分病情危重或文化程度低的患者,仔細閱讀后由主管護士代寫,以測查患者初診時的心理狀態(tài)。根據(jù)焦慮評分評定焦慮狀態(tài),低于50分者為正常,50～60分者為輕度焦慮,61～70分者為中度焦慮,70分以上者為重度焦慮。

1.2.2 干預方法:入選病例均給予常規(guī)ACS藥物治療,如硝酸鹽、β受體阻斷劑、鈣離子拮抗劑、抗凝及抗血小板藥物等。對照組給予一般的心理干預,治療組在常規(guī)治療的基礎上根據(jù)不同情況實施:(1)健康教育:向患者發(fā)放有關ACS宣傳手冊,由醫(yī)生和護士分別講解ACS進展,告知患者的心理情緒對治療時和治療后的負面影響,要求患者以平靜和正確的心態(tài)來對待疾病。(2)認知治療和行為干預:在耐心傾聽患者訴說心理感受和對ACS的認知程度的同時,根據(jù)患者表現(xiàn)出來的負性情感和錯誤認知加以合理的解釋,緩解患者的焦慮、緊張情緒,增強患者的求治信心[1]。(3)將治療組SAS＞70分的患者加服泰必利 0.1 g,3次/d,共 3周[2]。

1.3 評定標準 進行心電圖、心肌酶檢測,觀察心絞痛復發(fā)率、心肌梗死后再梗、心力衰竭、心源性猝死的臨床情況[3]。梗死后心絞痛診斷標準:缺血性胸痛發(fā)作;有或無ST-T改變(下移或抬高);無相關心肌酶升高。心肌再梗死診斷標準:再次出現(xiàn)胸痛＞30 min;舌下含服硝酸甘油不緩解;伴ST再次提高;出現(xiàn)CK-MB再次升高[4]。心力衰竭采用泵功能分級。Ⅰ級:無心力衰竭指征;Ⅱ級:輕中度左心力衰竭,肺啰音在肺門水平以下;Ⅲ級:急性肺水腫,肺啰音超過肺門水平;Ⅳ級:心源性休克,心源性死亡,患者在住院過程中合并室性早搏,室性心動過速,室顫而死亡。

1.4 隨訪內容 1個月后再次進行問卷和病情轉歸調查,包括再次心絞痛、再次心肌梗死、心衰或心律失常而再住院率,以及病死率。

2 結果

2.1 基本情況 263例ACS患者中焦慮狀態(tài)即SAS＞50分80例(30.4%),男 48例,女32例,年齡 35～76歲,平均(59.61±4.20)歲。其中50～60分36例,61～70分25例,70分以上19例。將入選病例隨機分為治療組和對照組,對照組40例,男25例,女15例,年齡(59.26±5.32)歲;治療組40例,男23例,女17例,年齡(59.78±4.17)歲,2組焦慮評分在治療前差異無統(tǒng)計學意義。對照組與治療組患者在性別、年齡、體質量指數(shù)、血壓、吸煙指數(shù)等構成上差異無統(tǒng)計學意義。

2.2 2組患者治后焦慮評分和治療轉歸情況的比較 治療后治療組較對照組焦慮評分明顯下降,再次心絞痛、心肌再梗死、心力衰竭、心源性猝死比較差異有統(tǒng)計學意義。2組患者在常規(guī)治療方案和住院日上差異無統(tǒng)計學意義;焦慮評分組間比較差異有統(tǒng)計學意義;再次心絞痛、心肌在梗死、心力衰竭的發(fā)生率顯著降低。見表1。

表1 治療后2組患者干預后焦慮評分和再次心絞痛、心肌再梗死、心力衰竭、心源性猝死比較

3 討論

近年來,越來越多的資料提示,緊張、焦慮、恐懼、憤怒和社會遺棄在冠脈痙攣的發(fā)生中起了促發(fā)作用;面對激烈的競爭,具有A型行為的人易反應為惱火(aggravation)、激動(irritation)、發(fā)怒(anger)和不耐煩(impatience),即AIAI反應;有關促發(fā)冠脈痙攣或心源性猝死的心理預測因子有:(1)A型行為的AIAI反應;(2)Sisyphus反應:是指奮力拼搏,歷盡艱險,多次接近成功而又屢遭慘敗時的心態(tài);(3)憤怒與沮喪。心理預測因子往往在面臨挫折、焦慮不安、緊張恐懼、憤怒激動等應激條件下,促發(fā)冠脈痙攣;由冠脈痙攣促發(fā)的ACS類型,主要是變異型心絞痛;過長時間的冠脈痙攣,引起斑塊破裂,血栓形成,阻塞冠脈,引起心肌壞死,演變成為急性心梗[5]。Sheps等發(fā)現(xiàn)焦慮障礙可以促使冠心病患者發(fā)生胸痛,引發(fā)ACS,檢測焦慮患者血漿內啡肽濃度均有明顯增加,Zaubler則認為只要存在焦慮或驚恐障礙,均可促使交感張力增加,促發(fā)冠脈痙攣,引起斑塊破裂而發(fā)生ACS;Mansour等指出,焦慮患者發(fā)生驚恐障礙時,均有心絞痛樣發(fā)作;Huffman等報道焦慮癥患者在驚恐發(fā)作時激活有豐富去甲腎上腺素能神經(jīng)元的藍斑核腦區(qū),引起交感張力亢進,兒茶酚胺釋放過多,促發(fā)冠脈痙攣,引起ACS,并報道高度焦慮和驚恐發(fā)作時,心臟性猝死的幾率增加4～6倍。目前認為焦慮導致患者不良預后的機制如下[6]:(1)焦慮使患者兒茶酚胺分泌增多,血小板聚集作用增強,使血黏度增加,促發(fā)血管收縮,致冠脈血量減少,誘發(fā)或加重心肌缺血;(2)在配合醫(yī)務人員治療過程中,易產(chǎn)生抵觸情緒,服藥依從性差;(3)伴焦慮者,心臟壓力反射的調節(jié)能力受損,進一步降低缺血者的室顫閾值,觸發(fā)惡性心律失常,增加心原性猝死的危險性。泰必利屬苯甲酰胺類抗精神病藥,有阻滯中腦邊緣系統(tǒng)多巴胺能受體作用,對紋狀體DA:受體興奮作用所致運動障礙有拮抗作用,并可阻滯痛神經(jīng)沖動經(jīng)脊髓丘腦束向網(wǎng)狀結構的傳導,具有安定/鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐、鎮(zhèn)痛及興奮胃腸平滑肌作用,用于精神運動性興奮、焦慮緊張、恐懼不安、行動紊亂、幻覺妄想等癥狀,是精神科醫(yī)師、神經(jīng)科醫(yī)師的常用藥。本研究經(jīng)觀察未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用,患者依從性好,具有高效、安全、方便、經(jīng)濟、耐受性好的優(yōu)點。

當前,在綜合醫(yī)院,軀體疾病伴焦慮患者,非精神科醫(yī)師存在不夠重視或不能準確識別,心理量表(包括SAS等)是心理醫(yī)師及精神科醫(yī)師常用的診斷工具,應用心理量表評定ACS患者,將SAS＞50分的患者定為伴焦慮癥狀,從而予以心理疏導,使患者對自身疾病有正確地認識,樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,并作為抗焦慮治療的依據(jù),避免了治療的盲目性,改善了患者預后。本研究顯示,抗焦慮治療在改善患者預后方面療效肯定。但本研究樣本量小,隨訪時間短,尚需大樣本的研究進一步確定抗焦慮治療與改善患者預后的關系。

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[5]黃佐,樊民,吳宗貴.冠心病患者抑郁癥狀與冠狀動脈病變的關系[J].中華心血管雜志,2003,31(5):329.

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