破裂腦動脈瘤顯微手術(shù)夾閉后腦梗死臨床分析

高 飛 胡福廣 邵高峰

1)河南南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科 南陽 473012 2)河北醫(yī)科大學第二附院神經(jīng)外科 石家莊 050000

腦動脈瘤顯微夾閉術(shù)是目前動脈瘤最常用的手術(shù)方法,是腦動脈瘤治療的“金標準”,腦梗死則是術(shù)后常見的嚴重并發(fā)癥,直接影響著手術(shù)的預(yù)后,國內(nèi)外文獻對此少有報道。本文回顧分析本院神經(jīng)外科2000-01～2009-03施行的200例開顱動脈瘤顯微夾閉手術(shù)的病例資料,以期提高動脈瘤手術(shù)療效,減少術(shù)后致殘、致死率。

1 資料和方法

1.1 一般資料 200例破裂腦動脈瘤手術(shù)夾閉患者中,男80例,女 120例,男女比為 2∶3。年齡25～70歲,平均 45歲。臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐150例,視力障礙32例,肢體偏癱45例,神志不清23例。入院Hunt&Kosnik分級Ⅰ級 30例,Ⅱ級68例,Ⅲ級70例,Ⅳ級22例,0級10例。

1.2 影像學資料 所有病例入院時均頭顱CT或M RI檢查,表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜出血及(或)腦池出血。入院72 h內(nèi)均經(jīng)DSA全腦血管造影確診為顱內(nèi)動脈瘤,其中位于頸內(nèi)動脈42例,脈絡(luò)膜前動脈23例,后交通動脈28例,大腦前動脈34例,大腦中動脈15例,前交通動脈58例,不同部位動脈瘤術(shù)后梗死率情況見表1。術(shù)后72 h內(nèi) CT及(或)MRI檢查診斷術(shù)后新發(fā)腦梗死(與術(shù)前梗死部位不同)21例,根據(jù)Andrew等[1]的腦梗死分類方法,不同部位動脈瘤術(shù)后并發(fā)腦梗死分類情況見表3及圖1、2。21例動脈瘤夾閉術(shù)后腦梗死患者詳細病例資料見表2。

表1 動脈瘤位置、數(shù)目與梗死率情況 (例)

1.3 手術(shù)方法 本組病例均施行經(jīng)翼點入路開顱顯微鏡下動脈瘤瘤頸夾閉術(shù),術(shù)中臨時阻斷載瘤動脈(除前交通動脈瘤阻斷雙側(cè)A 1,其他僅單向近心端處阻斷載瘤動脈)。動脈瘤夾閉后175例用0.3%罌粟堿溶液浸泡術(shù)區(qū)血管,余25例未浸泡。所有病例手術(shù)關(guān)顱時于側(cè)裂池留置腦池引流管。

表2 21例術(shù)后腦梗死病例資料

表3 21例患者術(shù)后腦梗死分類與動脈瘤位置關(guān)系 (例)

圖1 腦深部基底節(jié)、丘腦梗死

圖2 皮層顳葉、額葉梗死

2 結(jié)果

以術(shù)后72 h CT結(jié)果出現(xiàn)新發(fā)梗死灶為診斷標準,本組200例術(shù)后合并腦梗死 21例,總的術(shù)后梗死發(fā)生率為10.5%,與Tatsuya等[2]總結(jié)1043例動脈瘤夾閉術(shù)后并發(fā)腦梗死的發(fā)生率10.4%基本接近。從表1可以看出,AcoA及ACA處動脈瘤術(shù)后梗死率(與梗死病例比較的比率)最高,分別為13.8%和11.76%;其次為ICA動脈瘤,術(shù)后梗死率為9.52%;梗死率最低的為MCA段動脈瘤,6.67%。表2可看出,術(shù)中供血動脈臨時阻斷 0～25 min,最長阻斷時間為14號病例,ACA段動脈瘤,術(shù)后發(fā)生基底節(jié)和額顳葉聯(lián)合大范圍梗死。而PcoA和MCA段動脈瘤雖未進行術(shù)中阻斷,術(shù)后亦發(fā)生了皮層梗死。

3 討論

根據(jù)國內(nèi)外文獻報道,顱內(nèi)動脈瘤的發(fā)生率約為10/10萬人口,而本組的尸檢結(jié)果中動脈瘤占0.2%～1%[3]。自1937年Dandy首次使用銀夾成功進行顱內(nèi)動脈瘤夾閉手術(shù)以來,隨著顯微外科技術(shù)、設(shè)備、麻醉、影像學的不斷進步,長期以來,動脈瘤的夾閉手術(shù)一直被認為是治療腦動脈瘤的“金標準”。術(shù)后腦梗死是腦動脈瘤夾閉手術(shù)的一種常見并發(fā)癥,增加了手術(shù)的病殘率和致死率,直接影響著手術(shù)效果和預(yù)后?？偨Y(jié)動脈瘤顯微夾閉術(shù)后腦梗死相關(guān)因素主要為如下幾方面:腦血管痙攣、手術(shù)因素和其他因素,現(xiàn)分述如下。

3.1 腦血管痙攣(CVS) 1951年Ecker和Riemenschneider[4]首先報道了動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者腦血管造影可見CVS現(xiàn)象,對其進行描述,引起神經(jīng)外科界的普遍重視。Tatsuya等報告動脈瘤術(shù)后由腦血管痙攣引起的腦梗死率為2.3%。目前一致認為,導致CVS的主要原因是血液溶解產(chǎn)物,包括血紅蛋白(Hb)、氧合血紅蛋白(OXYHb)和亞鐵血紅蛋白等進入腦脊液所致[5]。CVS不僅是動脈平滑肌收縮的結(jié)果,也存在動脈壁組織學變化和微血管功能紊亂,這些變化對遠端血管痙攣及腦梗死的發(fā)生至關(guān)重要。痙攣動脈的供血區(qū)通常出現(xiàn)中度缺血,導致腦梗死的發(fā)生。Sheman等[6]認為,蛛網(wǎng)膜下腔持久存在血凝塊可致腦血管痙攣,并引起血栓形成,均可導致腦缺血梗死的發(fā)生。腦動脈瘤患者不僅破裂出血,手術(shù)分離、暴露動脈過程中對血管牽拉刺激均可導致CVS。本組病例均為破裂動脈瘤的動脈瘤夾閉手術(shù),從表2可看出,蛛網(wǎng)膜下腔出血的Fisher分級2～3級術(shù)后腦梗死發(fā)生率較高,說明SAH與腦缺血梗死之間關(guān)系密切。

3.2 手術(shù)因素

3.2.1 術(shù)中穿通支血管損傷或夾閉:在清除積血和分離動脈瘤時將其撕裂或由于動脈瘤周圍結(jié)構(gòu)模糊不清而誤夾穿通支等因素,均可導致術(shù)后穿支區(qū)域腦梗死。一旦穿支動脈被夾閉,即便再松開夾子,穿支動脈也不能再恢復(fù)通暢了。Fridriksson等[7]報道穿動脈損傷發(fā)生率為12%。而 Tatsuya等[2]總結(jié)1043例動脈瘤夾閉手術(shù)后腦梗死發(fā)生率為10.4%,穿支動脈區(qū)域的梗死占4.4%,據(jù)統(tǒng)計基底動脈與椎動脈區(qū)域動脈瘤手術(shù)發(fā)生穿支動脈梗死比例最大,其次為頸內(nèi)動脈和前交通動脈。尤其前交通動脈(AcoA)動脈瘤,動脈瘤位置居中深在,需要剝離范圍廣,同時AcoA變異較多,動脈瘤形狀多不整齊,夾閉過程中極易損傷穿通動脈,致術(shù)后基底節(jié)區(qū)梗死發(fā)生(見圖1)。

3.2.2 血管臨時阻斷:根據(jù)血管內(nèi)壓力梯度理論,在腦大動脈內(nèi)血流輕微的減少就可能導致穿支動脈外周供血區(qū)的嚴重腦缺血。這一理論表明主要腦動脈短時(≤10 min)阻斷即可能引起腦深部穿支動脈區(qū)腦梗死的發(fā)生。Jabre和Symon[8]報告185例載瘤動脈夾閉的安全時限研究,認為頸內(nèi)動脈為27 min以內(nèi),大腦中動脈40 min以內(nèi),雙側(cè)大腦前動脈供血為23 min以內(nèi),基底動脈為13 min以內(nèi)。Ogawad等[9]報告,39例動脈瘤載瘤動脈夾閉安全時限為20 min以內(nèi)。本研究表2資料顯示臨時阻斷時限為0～25 min,3例未阻斷病例未發(fā)生腦深部梗死,而阻斷時間在20 min以上者幾乎均出現(xiàn)基底節(jié)或丘腦部位的梗死,說明血管阻斷時間與穿支動脈梗死發(fā)生率呈正比關(guān)系。臨時阻斷技術(shù)是一種損傷性操作[10],勢必造成對載瘤動脈局部的損傷,而血管內(nèi)皮細胞、平滑肌的損傷,造成血流聚集、附著,進而形成血栓;同時在臨時阻斷夾刺激下,可誘發(fā)腦血管痙攣,導致血管閉塞,誘發(fā)腦梗死。

3.2.3 術(shù)中腦組織的壓迫直接損傷:術(shù)中腦壓板應(yīng)用不當會造成局灶性腦梗死,使用腦壓板在腦表面產(chǎn)生的壓力,可傳導到鄰近的腦組織,牽拉腦組織時壓力過大、時間過長,使受壓腦動脈閉塞,降低局部腦血流量(rCPP),從而引發(fā)腦缺血梗死。另外在牽拉額葉時易使Heubner回返動脈受到牽拉和壓迫,引起相應(yīng)區(qū)域的腦組織缺血。Rosenorn等在動物實驗中發(fā)現(xiàn),人腦的 rCPP和時間閾值分別為10～13 mL/(100 g?min)、6～8 min,腦壓板頂端的壓力較之中央?yún)^(qū)的壓力要高。因此,術(shù)中間斷性應(yīng)用腦壓板或顯微手術(shù)中應(yīng)用自動腦板,可減少術(shù)后腦梗死的發(fā)生。

3.2.4 術(shù)中動脈瘤破裂:破裂時,動脈瘤處的順應(yīng)性下降,血液由破裂處流出,不再經(jīng)穿通支動脈供應(yīng)鄰近部位,導致周圍區(qū)域缺血,術(shù)后發(fā)生腦梗死的危險性增加3～5.6倍[11];當術(shù)中出現(xiàn)動脈瘤破裂出血時,在狹窄的操作空間下,不易看清和分離一些血管,倉促地夾閉可傷及穿通支,從而引起術(shù)后腦梗死。

3.2.5 血栓形成或栓塞導致遠隔部位腦梗死:動脈瘤性SAH后激活了凝血-纖溶系統(tǒng),導致患者血清呈高凝狀態(tài),造成腦的微小血栓形成[12];手術(shù)操作引起動脈瘤或鄰近血管的內(nèi)皮黏附物脫落,形成血栓,或者動脈瘤內(nèi)血栓在反復(fù)夾閉操作時脫落而造成遠隔部位腦栓塞;若載瘤動脈或頸內(nèi)動脈有動脈粥樣硬化時,在反復(fù)阻斷血管時則可使粥樣斑塊脫落,導致腦栓塞、梗死的發(fā)生。

3.2.6 顱內(nèi)動脈瘤夾閉后帶來的血管結(jié)構(gòu)改變:造成動脈瘤遠端分支狹窄或阻塞,而這種情況是通過手術(shù)顯微鏡不易發(fā)現(xiàn)的。而在腦壓板或阻斷夾放松后腦血流的沖擊下亦可發(fā)生動脈瘤夾的移位和旋轉(zhuǎn)等,引起穿支動脈的血流障礙,導致腦深部梗死的發(fā)生。

3.3 其他因素 Andrew等[13]認為SAH后腦梗死發(fā)生與血紅蛋白(Hgb)水平有關(guān)系,低水平的Hgb患者易致腦梗死,且預(yù)后較差。但具體機制不詳,認為可能高水平的Hgb可增加攜氧能力,從而減少腦梗死發(fā)生。

腦梗死一旦發(fā)生后往往是不可逆轉(zhuǎn)的,勢必導致腦功能障礙,影響手術(shù)效果,故有效的預(yù)防措施至關(guān)重要,總結(jié)如下:(1)術(shù)前利用DSA和(或)3D-CTA仔細對動脈瘤及載瘤動脈進行分析,特別是應(yīng)用3D-CTA可以較準確地掌握動脈瘤與載瘤動脈的立體位置關(guān)系;術(shù)前了解動脈瘤整體形態(tài)及瘤頸與載瘤動脈關(guān)系,并且模擬手術(shù)入路多方位觀察動脈瘤,為手術(shù)提供大量有用信息。做到手術(shù)時胸中有數(shù),盡量避免誤傷、誤夾血管。(2)應(yīng)用顯微手術(shù)操作,術(shù)中充分開發(fā)外側(cè)裂池及相關(guān)腦池,盡量銳性解剖蛛網(wǎng)膜,減少對額葉底面等腦組織的牽拉,使手術(shù)空間得到擴大,即使發(fā)生術(shù)中破裂,也可進行有效操作,迅速止血并夾閉動脈瘤。還應(yīng)不斷提高顯微手術(shù)技巧,減少副損傷。(3)術(shù)中應(yīng)盡力清除蛛網(wǎng)膜下腔血腫,反復(fù)沖洗,術(shù)后經(jīng)腦池引流管或行腰椎穿刺置管充分釋放血性腦脊液,并積極應(yīng)用抗血管痙攣藥物,防止術(shù)后腦血管痙攣的發(fā)生[14]。(4)術(shù)中應(yīng)用臨時阻斷夾阻斷載瘤動脈時,盡量靠近動脈瘤處阻斷,將腦缺血的范圍盡量縮小,同時應(yīng)避開動脈粥樣硬化處,否則會造成斑塊脫落。同時對于供血動脈及動脈瘤頸有動脈硬化時,動脈瘤夾位置應(yīng)適當距離瘤頸一定距離,避免夾閉時拉伸損傷載瘤動脈和穿支動脈。阻斷時間應(yīng)盡量控制在安全時限20 min以內(nèi)。(5)術(shù)中動脈瘤夾閉后,應(yīng)用0.3%的罌粟堿溶液浸泡載瘤動脈及其鄰近血管10 min[15],可有效防止腦血管痙攣及腦梗死的發(fā)生。(6)手術(shù)麻醉過程中維持正常血壓,盡量避免使用控制性低血壓,輸入適量液體,維持正常血氣,糾正貧血;病人體位應(yīng)稍抬高頭部,防止頸靜脈受壓,保證腦靜脈回流通暢,都是預(yù)防腦梗死的重要措施。(7)術(shù)后根據(jù)具體情況應(yīng)用“三高”措施,采用晶體和膠體液擴容,維持較高血容量,以增加腦血流;同時與升壓措施相結(jié)合,增加潛在腦血管痙攣的腦組織供血。(8)術(shù)中應(yīng)用機械誘發(fā)電位監(jiān)測(MEP)和軀體誘發(fā)電位監(jiān)測(SSEP)可有效保護血管,尤其脈絡(luò)膜前動脈和豆紋動脈。

總之,動脈瘤術(shù)后腦梗死是動脈瘤手術(shù)嚴重的并發(fā)癥,直接影響到病人的術(shù)后恢復(fù)效果。只要能正確認識其發(fā)生的影響因素,采取行之有效的預(yù)防措施,腦梗死的發(fā)生也是可以減少或避免的。但動脈瘤夾閉術(shù)后腦梗死的因素比較復(fù)雜,缺乏明確詳細的機制,還缺乏防治措施的有效標準,這些都是今后在這方面進一步研究的方向。

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