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    消化道大出血合并急性心肌梗死12例臨床分析

    2010-08-15 00:47:22趙然
    實用心腦肺血管病雜志 2010年1期
    關(guān)鍵詞:肌鈣蛋白消化道肝硬化

    趙然

    消化道大出血為消化系統(tǒng)常見的臨床急癥之一,常伴有血容量減少引起的急性全身循環(huán)的血流動力學(xué)改變,嚴(yán)重者可危及生命。本文對1999年—2007年間我院收治的消化道大出血合并急性心肌梗死患者12例進行分析,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 消化道大出血合并急性心肌梗死12例。其中男10例,女2例,年齡45~82歲,平均70.5歲。其中肝硬化合并上消化道出血8例,消化性潰瘍出血3例,急性胃黏膜病變1例。出血量均>1000ml。住院期間密切觀察血壓,入院時血壓130~70mmHg,治療后血壓150~70mmHg。入院時患者12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測未發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死的改變。

    1.2 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查 入院后6~48 h患者出現(xiàn)胸痛、持續(xù)性上腹部疼痛 (經(jīng)抑酸解痙治療無緩解)、煩躁、難以糾正的休克。經(jīng)心電圖檢測,血清心肌酶學(xué)及肌鈣蛋白檢測證實為急性心肌梗死,其中左室下壁心肌梗死合并右室梗死1例,下壁心肌梗死3例,前間壁梗死3例,廣泛前壁梗死3例,下壁合并正后壁梗死2例。血清心肌酶學(xué):磷酸肌酸激酶470~1660U/L,肌酸激酶同工酶52~115U/L,乳酸脫氫酶182~757U/L,a-羥丁酸脫氫酶126~668U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶99~184U/L,肌鈣蛋白4.9~180U/L。

    2 結(jié)果

    在明確診斷為消化道出血合并急性心肌梗死后,繼續(xù)止血、補充血容量、治療消化系統(tǒng)原發(fā)病的同時,給予硝酸酯類藥物擴張冠狀動脈、營養(yǎng)心肌及積極抗休克治療。其中9例患者消化道出血停止,胸痛、腹痛消失,血壓穩(wěn)定,血清心肌酶學(xué)、肌鈣蛋白恢復(fù)正常,心電圖由心肌梗死演變到穩(wěn)定不變,住院3~4周病情穩(wěn)定出院。3例患者因難以糾正的心源性休克或心功能衰竭于確診后4~48h死亡。

    3 討論

    急性心肌梗死即心肌缺血性壞死,是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久地急性缺血所致。本組12例中10例為60歲以上患者,存在動脈粥樣的病理基礎(chǔ),在此基礎(chǔ)上發(fā)生消化道大出血使得心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減,所以容易導(dǎo)致急性心肌梗死的發(fā)生。在所有患者中,肝硬化肝功能失代償期8例,其發(fā)生急性心肌梗死的原因一方面與肝硬化發(fā)生上消化道出血的概率較高有關(guān);另一方面與下列幾個因素有關(guān):(1)肝硬化時,心臟對前后負荷增加的反應(yīng)有限,心臟的收縮性、冠狀動脈壓明顯降低,冠狀動脈供血量減少。同時肝功損害體內(nèi)的擴血管物質(zhì)降低,心臟通過增加心率和心搏量維持血壓,高醛固酮血癥引起水鈉潴留加重心臟負荷,從而導(dǎo)致心肌細胞肥大和心肌間質(zhì)纖維化,心肌肥大使心肌供血也相對減少。(2)肝硬化患者發(fā)生循環(huán)血流動力學(xué)代償不足時,則心率逐漸加快,心肌耗氧量增加,動、靜脈的氧壓差繼續(xù)縮小,pH值偏低,這時體內(nèi)的循環(huán)儲備能量已有一定降低,成為脆性循環(huán)狀態(tài)。此時再有影響循環(huán)的不利因素,如上消化道大出血,可導(dǎo)致有效血容量減少,引起體液的再分布,將迅速地、嚴(yán)重地影響全身循環(huán)的血流動力學(xué)。(3)肝硬化晚期患者血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)水平可代償性升高。同時,有效血容量的減少也能刺激分泌ET-1,而ET-1是至今已知的內(nèi)源性物質(zhì)中具有最強作用的縮血管劑,一旦血管收縮劑結(jié)合到平滑肌細胞表面的特異性受體,通過G蛋白依賴的傳導(dǎo)途徑,引起肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的鈣離子釋放與細胞外鈣離子進入細胞,導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子濃度的增加,而使血管平滑肌收縮,造成冠狀動脈痙攣、狹窄。

    消化道大出血與急性心肌梗死均為臨床危重癥,如搶救不及時很容易死亡。本組死亡3例,病死率25%,遠高于上述兩種子疾病單病種病死率 (分別為10%、8%)。作為臨床醫(yī)生,在搶救消化道出血時,容易忽略其心臟合并癥,特別是癥狀不典型時。如本組病例中,患者出現(xiàn)持續(xù)上腹痛且逐漸加重時,仍考慮為消化系統(tǒng)疾病所致;患者出現(xiàn)煩躁時,被誤認(rèn)為肝性腦病;患者心源性休克難以糾正時,仍認(rèn)為是大量失血導(dǎo)致的失血性休克。另外,對于高齡患者在治療時靜脈滴注止血藥,容易導(dǎo)致血小板凝集,冠狀動脈內(nèi)血栓形成,從而發(fā)生急性心肌梗死。

    綜上所述,在消化道大出血患者的救治中,在嚴(yán)密觀察其生命體征得同時,亦應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn),動態(tài)觀察心電圖變化,及時檢測血清心肌酶及肌鈣蛋白,以及時發(fā)現(xiàn)其心血管系統(tǒng)合并癥,及時治療,挽救患者生命。同時應(yīng)慎用靜脈滴注止血藥,避免心腦血管合并癥的發(fā)生。

    1 關(guān)玉娟,高評.肝硬化時各系統(tǒng)內(nèi)源性NO的研究進展 [J].國外醫(yī)學(xué)消化系統(tǒng)疾病分冊,1999,19(40):218-220.

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    3 孫宏訓(xùn).肝臟病學(xué) [M].南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,1993:482-484.

    4 嚴(yán)艷,張伯倫.肝硬化患者腎血流及內(nèi)皮素變化的臨床研究 [J].中華肝臟病雜志,2004,12(5):278-280.

    5 江家驥,張荔荔.內(nèi)皮素與肝硬化血液循環(huán)的變化 [J].國外醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)分冊,1997,24(7):201-303.

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