螺旋CT對(duì)重癥急性胰腺炎的診斷價(jià)值

胡細(xì)白

急性胰腺炎是一種比較常見(jiàn)的急腹癥，其發(fā)病率占急腹癥的第3～5位。其中80%以上的病人病情較輕，即急性水腫性胰腺炎，可經(jīng)非手術(shù)治愈，基本上是一種內(nèi)科病。10%左右的病人屬于重癥胰腺炎，即急性出血性壞死性胰腺炎，胰腺的炎癥已非可逆性或自限性，常須手術(shù)治療，應(yīng)視為外科病。由于對(duì)急性胰腺炎的認(rèn)識(shí)較前深入，診斷技術(shù)和治療方法更有了較大的發(fā)展，已成為外科醫(yī)生很感興趣的問(wèn)題，同時(shí)因病死率仍居高不下，達(dá)30%～60%，且易發(fā)生各種嚴(yán)重合并癥，對(duì)醫(yī)生是一個(gè)嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。

急性胰腺炎屬于消化系統(tǒng)常見(jiàn)急腹癥，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，其病理變化涉及胰腺以及胰外組織，臨床上常伴有腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀及血尿淀粉酶的升高，僅根據(jù)臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查30%～40%可漏診，臨床變化急劇，常合并壞死，如不能及時(shí)正確的診斷，將導(dǎo)致嚴(yán)重的后果。CT是檢查急性胰腺炎的重要方法，不但能明確診斷及判斷有無(wú)并發(fā)癥，甚至還可發(fā)現(xiàn)病因。螺旋CT檢查目已成為急性胰腺炎影像診斷的主要手段，及時(shí)、準(zhǔn)確、合理地運(yùn)用CT掃描技術(shù)進(jìn)行診斷，對(duì)急性胰腺炎及其并發(fā)癥的治療起著重要作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)臨床診斷并行螺旋CT掃描的患者共45例，其中男28例，女17例，發(fā)病年齡11～79歲，平均50.6歲。均表現(xiàn)為上腹部持續(xù)性疼痛，34例伴有惡心、嘔吐，實(shí)驗(yàn)室檢查除白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高外，44例血、尿淀粉酶增高。6例經(jīng)手術(shù)治療，39例行非手術(shù)治療。死亡4例。

1.2 方法 采用東芝4排螺旋CT掃描，層厚5.0mm，層距5.0mm部分病例加用3.0mm薄層掃描。急性胰腺炎行CT檢查時(shí)不用口服對(duì)比劑，以防影像觀察胰腺的密度變化［1］。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描采用靜脈團(tuán)注碘海醇70～100ml，注射流率2.5～3.0m l/s，顯示胰腺周圍的筋膜，韌帶及脂肪組織，窗寬應(yīng)為400HU為宜［1］。所有患者的CT影像學(xué)表現(xiàn)按 Balthazar的A、B、C、D、E 分級(jí)方法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)［2］。

2 結(jié)果

2.1 急性水腫性胰腺炎31例，占總數(shù)的68.9%，其中2例(6.1%)屬A級(jí)，胰腺無(wú)明顯異常;20例 (60.6%)屬B級(jí)或C級(jí)，其中1例呈局限性胰頭增大。2例胰體增大，1例呈局限性胰尾增大，其余均為彌漫性增大;11例 (33.3%)為D級(jí);8例伴有少量胸腔積液，死亡1例 (3%)。

2.2 急性出血壞死性胰腺炎 共14例，占總數(shù)的31.1%，其中4例 (28.6%)屬D級(jí)，10例 (71.4%)屬E級(jí)。14例均有不同程度胰外液潴留，全部在小網(wǎng)膜囊內(nèi)及胃脾之間。大部分累及雙腎前間隙及伴有吉氏筋膜增厚。胰腺出血壞死表現(xiàn)為胰腺內(nèi)點(diǎn)狀、片狀或大范圍無(wú)增強(qiáng)效應(yīng)的低密度壞死灶。胰周間隙滲出及積液8例，2例并發(fā)胰周膿腫，6例假囊腫形成。死亡3例 (21.4%)，2例繼發(fā)感染，1例死于多器官功能衰竭。

3 討論

3.1 病因及發(fā)病機(jī)制 急性胰腺炎發(fā)病年齡以中青年居，男性多于女性，與以往文獻(xiàn)的統(tǒng)計(jì)的男女之比為1∶1.7不符。常見(jiàn)病因有 (1)膽源性:膽系炎癥或結(jié)石導(dǎo)致膽系管腔狹窄，使胰管內(nèi)壓力升高，造成胰液外溢，引起胰組織的自溶，產(chǎn)生無(wú)菌性急性胰腺炎;膽鹽同時(shí)激活脂肪酶，導(dǎo)致脂肪壞死［3］。本組病例只有1例CT檢查有明顯的膽系疾患，以往文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)國(guó)內(nèi)50%以上的急性胰腺炎病例伴有膽管疾患，此點(diǎn)與文獻(xiàn)報(bào)道不符。(2)酒精性:本組7例有明顯的酗酒和暴飲暴食病史。此發(fā)病者出血壞死性胰腺炎占有較大比例，其機(jī)制為暴飲嗜酒可引起體內(nèi)縮膽囊素－促胰酶素分泌增加，胰液大量分泌使胰腺組織自身發(fā)生消化作用，大量壞死組織進(jìn)入外周血管形成血栓，引起微循環(huán)障礙，組織缺血缺氧壞死。(3)十二指腸梗阻、感染及藥物性和代謝性等病因不常見(jiàn)，本組病例都沒(méi)有這些病史。

3.2 CT征象 (1)胰周、小腸系膜、橫結(jié)腸系膜的脂肪組織密度增高，呈斑片樣、條索狀。(2)小腸系膜根部、橫結(jié)腸系膜、腎周間隙、膈下、盆底等可由范圍和程度不一的蜂窩織炎性積液，CT值約20HU，高于水的密度，增強(qiáng)后胰周積液加清楚。(3)腹膜后纖維筋膜結(jié)構(gòu)水腫、增厚，約有60%的胰腺炎合并胃壁反應(yīng)性局部增厚。(4)假性囊腫，約50%的胰內(nèi)或胰周積液在發(fā)病4～6周可以自行吸收，但積液與6周以后自行吸收的機(jī)會(huì)明顯減少，在周圍組織炎性反應(yīng)的作用下積液局限化并形成一層纖維組織包膜，稱為胰腺假性囊腫，它可以出現(xiàn)在腹膜后、腹腔內(nèi)、盆腔和胸腔的任何部位，也可出現(xiàn)在一些腹部實(shí)質(zhì)性器官內(nèi)，如肝脾等。(5)胰腺膿腫，位于胰腺或胰腺外，形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則，膿腫密度低于蜂窩織炎而高于單純積液，若病灶區(qū)域出現(xiàn)多個(gè)散在的小氣泡則為膿腫的可靠征象［4］。CT增強(qiáng)掃描膿腫壁清楚，可見(jiàn)積液周圍線樣強(qiáng)化，為炎性充血的腸壁和腸細(xì)膜血管影。

1 周康榮.腹部CT［M］.上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社，1995:105.

2 盧延，張雪哲.胰膽CT與MRI［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:51－52.

3 葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué) ［M］.6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004，466－467.

4 陳再智，耿燕.急性胰腺炎的CT診斷 ［J］.浙江臨床醫(yī)學(xué)，2003，11(11):812.