創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床診治分析

焦衛(wèi)東

創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(traumatic sub-arachnoid hemorrhage，tSAH)是指顱腦外傷后，腦組織挫裂傷，腦皮層細(xì)小血管損傷出血，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。tSAH為神經(jīng)外科常見病，可因重癥腦血管痙攣(CVS)危及生命?，F(xiàn)回顧我院2005年6月至2009年7月30例患者的臨床資料，總結(jié)如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組30例，其中男20例，女10例，年齡30～78歲。其中交通事故傷21墜落傷6例，擊打傷3例。所有患者均于傷后12 h入院，入院時7例GCS積分3～8分，15例9～12分，8例13～15分。

1.2 影像學(xué)檢查 患者均行頭部CT檢查證實有蛛網(wǎng)膜下腔出血，其中25例行腰椎穿刺檢查，同時證實有蛛網(wǎng)膜下腔出血。CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔出血合并腦挫裂傷22例，腦內(nèi)血腫8例，硬膜下血腫10例，硬膜外血腫3例，顱骨骨折7例，單純蛛網(wǎng)膜下腔出血2例。出血部位:大腦凸面蛛網(wǎng)膜下腔3例，腦裂(縱裂、側(cè)裂、環(huán)池、腳間池)27例。采用Fisher分級，2級17例，3級10例，4級3例。

1.3 治療 入院患者均行脫水降顱壓，止血，防止感染，營養(yǎng)支持等常規(guī)治療，進(jìn)行對癥治療和預(yù)防腦血管痙攣的藥物。同時早期給予改善循環(huán)藥物，間斷行腰椎穿刺等治療。入院后給予尼莫地平10～30 mg，靜脈滴注或1～2 mg/h持續(xù)靜脈泵入治療，7～14 d后根據(jù)病情改為尼莫地平片20～40 mg，3次/d口服治療。

2 結(jié)果

按GOS評分，死亡3例，昏迷狀態(tài)3例(GOS 2分)，重度傷殘5例(GOS 3分)，恢復(fù)較好19例(GOS 4～5分)。

3 討論

tSAH的發(fā)生原因主要是顱腦損傷導(dǎo)致腦表面血管損傷或顱內(nèi)橋靜脈損傷所致。tSAH在重度顱腦損傷中的發(fā)生率為33%～40%，在輕度顱腦損傷中的發(fā)病率為2%～3%。同時tSAH患者中合并其他顱內(nèi)損傷病灶的發(fā)生率為89%，其中以腦挫裂傷及硬膜下血腫為多見，硬膜外血腫及腦內(nèi)血腫相對較少。tSAH在顱腦損傷患者中較常見，也是加重繼發(fā)性腦損傷的重要因素，顱腦損傷合并tSAH者較無tSAH者預(yù)后差。腦血管痙攣是tSAH的主要并發(fā)癥，由于外傷后顱內(nèi)橋靜脈及腦表面血管損傷造成。tSAH后血塊及紅細(xì)胞常阻塞腦脊液通路，妨礙腦脊液的吸收，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓驟然增加，病情惡化。tSAH是判斷重度顱腦外傷預(yù)后的重要指標(biāo)之一，頭部CT在tSAH診斷中可起決定性作用，主要是由于tSAH患者均有明確的頭部創(chuàng)傷史，血管和腦組織同時損傷，CT多可見明確的局部腦損傷，而自發(fā)性SAH腦組織多無明顯損傷。

本組入院患者均行脫水降顱壓，止血，防止感染，營養(yǎng)支持等常規(guī)治療，進(jìn)行對癥治療和預(yù)防腦血管痙攣的藥物。同時早期給予改善循環(huán)藥物，間斷行腰椎穿刺等治療。入院后給予尼莫地平10～30 mg，靜脈滴注或1～2 mg/h持續(xù)靜脈泵入治療，7 d～14 d后根據(jù)病情改為尼莫地平片20～40 mg，3次/d口服治療。tSAH的病理生理機(jī)制有如下幾個方面:血液的毒性直接作用于神經(jīng)組織;腦血管痙攣、腦缺血;腦缺血引起延遲性神經(jīng)元壞死。外傷出血進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，血液的氧合血紅蛋白、補(bǔ)體等炎癥反應(yīng)激活及血管活性物質(zhì)異常，血管壁肌細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)鈣超載等，引起血管舒張和收縮功能障礙，引起血管痙攣，導(dǎo)致不同程度缺血區(qū)的出現(xiàn)。誘發(fā)痙攣。出血還可以刺激由腦底動脈向丘腦發(fā)出的穿支動脈使之痙攣，影響下丘腦的血運(yùn)導(dǎo)致下丘腦功能障礙，又轉(zhuǎn)而造成腦血管痙攣的中樞神經(jīng)因素。形成惡性循環(huán)。老年人如果存在動脈硬化、腦供血不足的情況下，形成的損害可能更為明顯，預(yù)后不良。tSAH對腦組織的影響主要表現(xiàn)為:出現(xiàn)嚴(yán)重的腦血管痙攣，導(dǎo)致腦缺血發(fā)生;蛛網(wǎng)膜下腔血液中的某些降解產(chǎn)物對腦組織有損害作用;蛛網(wǎng)膜下腔出血后Ca2+通道開放，大量鈣離子內(nèi)流入神經(jīng)元細(xì)胞，導(dǎo)致鈣超載，細(xì)胞凋亡;蛛網(wǎng)膜下腔出血可導(dǎo)致腦積液回流通路受阻產(chǎn)生梗阻性腦積液，也可因阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒，妨礙腦脊液吸收導(dǎo)致交通性腦積液;蛛網(wǎng)膜下腔出血因細(xì)胞凋亡可導(dǎo)致血腦屏障通透性增加，加重血管源性腦水腫，從而加重病情。

總之，tSAH的發(fā)生原因主要是顱腦損傷導(dǎo)致腦表面血管損傷或顱內(nèi)橋靜脈損傷所致。tSAH是判斷重度顱腦外傷預(yù)后的重要指標(biāo)之一。

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