慢性肺源性心臟病急性加重期合并低鈉血癥臨床分析

曾秉杰 林波

慢性肺源性心臟病急性加重期患者由于缺氧、酸中毒及其它各種醫(yī)源性或非醫(yī)源性原因常出現(xiàn)低鈉血癥。由于缺乏特征性的臨床表現(xiàn)，被嚴(yán)重的原發(fā)病病情掩蓋，易與肺性腦病相混淆而造成危害，因此早發(fā)現(xiàn)、及時(shí)治療極為關(guān)鍵。現(xiàn)就我院2006～2009年收治慢性肺源性心臟病急性加重期患者96例，其中合并低鈉血癥35例進(jìn)行臨床分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 96例慢性肺源性心臟病急性加重期患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì)2002年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)，合并低鈉血癥(血清鈉＜135 mmol/L)35例，占36.46%。35例患者男23例，女12例;年齡55～89歲，平均71.8歲;病程3～18年，平均病程9.3年;基礎(chǔ)疾病:慢性阻塞性肺病28例，肺結(jié)核3例，支氣管哮喘2例，支氣管擴(kuò)張2例。

1.2 低鈉血癥的程度和類型 本組35例患者按血鈉降低程度分為輕、中、重三度，輕度低鈉血癥(血清鈉＜135 mmol/L)25例，中度低鈉血癥(血清鈉＜120 mmol/L)8例，重度低鈉血癥(血清鈉＜110 mmol/L)2例，其中稀釋性低鈉血癥24例(68.6%)，缺鈉性低鈉血癥7例(20%)，混合性低鈉血癥4例(11.4%)。

1.3 誘因 食欲不振、攝入不足12例;嘔吐、腹瀉、出汗多7例;較長期使用利尿劑9例;長期不合理應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素3例;單純輸注葡萄糖2例;無確切病因者2例。

1.4 臨床表現(xiàn) 患者除有咳嗽、咳痰、氣促、喘息等原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，還出現(xiàn):①消化道癥狀:食欲不振、厭食33例，惡心14例，嘔吐11例，腹脹26例，呃逆2例;②神經(jīng)精神癥狀:嗜睡7例，神志恍惚16例，煩躁6例，譫語、幻覺4例，抽搐、昏迷3例，乏力33例，膝腱反射減弱12例，雙側(cè)病理征陽性3例。

1.5 治療 均予以抗感染、解痙平喘、化痰、吸氧及營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。并積極尋找病因，去除誘發(fā)因素，同時(shí)予補(bǔ)鈉以糾正低鈉血癥:補(bǔ)鈉量(mmol/L)=(142-實(shí)測血清鈉)×0.2×體質(zhì)量(kg)，再按17 mmolNa+=1 g氯化鈉換算成缺鈉的克數(shù)，輕者口服為主，中重度宜靜脈補(bǔ)充，氯化鈉濃度應(yīng)在0.9%～3%內(nèi)調(diào)整。對重度低鈉血癥伴意識(shí)障礙者應(yīng)用3%的氯化鈉，第1天補(bǔ)總量1/3～2/3，剩余量2～3 d內(nèi)補(bǔ)充。補(bǔ)鈉時(shí)少量多次補(bǔ)給，以防加重心力衰竭，在補(bǔ)鈉的同時(shí)注意鉀、鎂、鈣等電解質(zhì)的補(bǔ)充。稀釋性低鈉血癥，輕者嚴(yán)格限制入量并加少量利尿劑，重者用3%高滲氯化鈉液靜脈滴注，并用速尿等，必要時(shí)可予腎上腺皮質(zhì)激素治療。

2 結(jié)果

35例患者經(jīng)上述治療，33例低鈉血癥在2～7 d內(nèi)恢復(fù)正常，臨床癥狀逐步消失。2例死亡，死亡者均為重度低鈉血癥，同時(shí)伴有呼吸衰竭，肺性腦病。

3 討論

慢性肺源性心臟病呼吸衰竭的患者，由于攝鈉少、多汗、加上利尿劑、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，以及過量輸入低滲液體等因素，均可導(dǎo)致血鈉絕對量減少或稀釋件低鈉血癥。本資料分析表明，造成低鈉的誘因有:①醫(yī)源性因素:長期使用利尿劑，排鈉過多，補(bǔ)液時(shí)多為葡萄糖，忽略補(bǔ)鈉，造成稀釋性低鈉血癥。本組患者各占25.7%和5.7%。長期使用糖皮質(zhì)激素，致腎上腺皮質(zhì)功能不全，糖皮質(zhì)激素和醛固酮分泌減少，儲(chǔ)鈉減少，本組占8.6%;②鈉攝入不足:缺氧、高碳酸血癥引起胃腸淤血，納食減少及由于右心功能不全飲食中過于限鈉致攝鈉減少，本組占34.3%;③鈉丟失過多:高碳酸血癥刺激兒茶酚胺分泌增加，導(dǎo)致大量出汗，嘔吐，腹瀉致使鈉排出增加，本組占30.3%。

肺心病并發(fā)嚴(yán)童低鈉血癥時(shí)，血清Na+＜125 mmol/L，血漿滲透壓＜260 mmol/L，臨床會(huì)出現(xiàn)表情淡漠，嗜睡，昏迷等精神癥狀，稱為低滲性腦病，與肺性腦病極易混淆，往往導(dǎo)致誤診而延誤病情，甚至死亡。

鈉離子是細(xì)胞外液主要的陽離子，與細(xì)胞外液晶體滲透壓密切相關(guān)。低鈉血癥可引起細(xì)胞外液中的水份向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，嚴(yán)重者可引起腦細(xì)胞水腫，不僅造成顱內(nèi)壓增高，也可致腦細(xì)胞廣泛彌漫性損傷，使肺心病加重期病情加重。慢性肺心病患者晚期常合并心力衰竭、低鈉血癥與心力衰竭相互影響，大大提高了治療的難度，增加了死亡率。因此，肺心病急性加重期應(yīng)及時(shí)檢查電解質(zhì)。

肺心病并發(fā)低鈉血癥需早期診斷，及時(shí)治療消除誘發(fā)因素，積極治療原發(fā)病為主，鼓勵(lì)患者多進(jìn)食，對心功能不全者不過分強(qiáng)調(diào)低鈉飲食，不要長時(shí)間、大劑量使用利尿劑和激素。糾正中重度低鈉血癥需用3%氯化鈉注射液，首先用補(bǔ)納公式計(jì)算，先補(bǔ)1/3量，然后根據(jù)病情調(diào)整，分批輸入。稀釋性低鈉血癥必須用高滲鹽水治療，并限制葡萄糖、低滲等滲液體的入量，因等滲氯化鈉不能提高細(xì)胞外液的晶體滲透壓，不能使細(xì)胞內(nèi)水分子外移，反而稀釋血漿蛋白，加重腦水腫。治療時(shí)應(yīng)注意低鈉血癥不宜糾正過快，有報(bào)道顯示如短時(shí)間內(nèi)大量補(bǔ)納，可使血漿滲透壓急劇上升，水腫的腦細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞立即脫水、萎縮、嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦橋中央髓鞘溶解癥［1］，表現(xiàn)為不同程度的意識(shí)障礙，假性延髓麻痹，隱匿性四肢軟癱和陽性椎體束征。對嚴(yán)重心功能不全者，可適當(dāng)減少補(bǔ)納量，用高滲鹽水使細(xì)胞外液形成瞬時(shí)高滲［2］狀態(tài)，將細(xì)胞內(nèi)水吸出再用速尿?qū)⑦^多水排出體外。另外由于急性加重期的肺心病患者腎上腺皮質(zhì)功能低下較為明顯，可適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素替代腎上腺皮質(zhì)激素分泌，增加腎小管的重吸收，并可抑制下丘腦分泌抗利尿激素，對水的吸收減少，有利于低鈉血癥的及時(shí)糾正。

［1］陳清堂.臨床神經(jīng)病學(xué).北京科學(xué)技術(shù)出版社，2000:504.

［2］張國群.肺心病并發(fā)低鈉血癥的探討.安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1994，29(4):303-304.