低分子肝素鈣治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床療效分析

李興亞 祁明

不穩(wěn)定型心絞痛是指勞力性心絞痛以外的，介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床綜合征，包括初發(fā)勞力性心絞痛、變異性心絞痛、梗死后心絞痛、惡化勞力性心絞痛，其發(fā)病率高，10%可發(fā)生急性心肌梗死，1年內病死率18%，其中5%發(fā)生在1個月內[1]。低分子肝素鈣治療UAP作用確切，本文在常規(guī)治療的基礎上，加用低分子肝素鈣治療UAP，療效滿意?，F(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年1月至2009年6月收治UAP76例，男50例，女26例，年齡43～75歲，平均(60.7±5.6)歲。所有病例在入院前3 d內至少發(fā)作心絞痛2次以上。診斷均符合UAP的診斷標準[2]，均無出血性疾病，無抗凝藥物治療的禁忌證。排除持續(xù)高血壓、急性心肌梗死、活動性潰瘍病、近期做過大手術等病例。其中惡化型勞力性心絞痛50例，自發(fā)型心絞痛14例，初發(fā)型勞力性心絞痛7例，混合性心絞痛5例。合并糖尿病13例，高血壓17例，高血脂25例。隨機分為觀察組和對照組各38例，兩組患者的年齡、性別構成、血脂、血壓、合并癥等經統(tǒng)計學分析差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用常規(guī)治療:住院后在臥床休息、吸氧，選用硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑、小劑量阿司匹林(300 mg/d，口服)、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物。治療組在對照組常規(guī)治療基礎上，給予低分子肝素鈣(齊魯制藥有限公司生產)，5000 IU/次，皮下注射，1次/12 h，7 d一療程。治療期間觀察項目包括:心絞痛發(fā)作頻率、程度、心電圖變化、患者凝血指標變化、監(jiān)測血清心肌酶、心率、血壓、不良反應。

1.3 療效評定標準 參照《心血管藥物臨床實驗評價方法的建議》標準。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0進行分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 兩組治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)均有減少，觀察組治療后顯效17例，有效果19例，無效率2例，總有效36例，總有效率94.74%，對照組顯效11例，有效果17例，無效率10例，總有效28例，總有效率73.68%，觀察組總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.33，P＜0.05)。

2.2 兩組藥物不良反應比較 兩組均未發(fā)生猝死現(xiàn)象。觀察組有6例(15.79%)患者出現(xiàn)注射部位輕度皮下瘀斑，但均未停藥，無出現(xiàn)出血傾向。對照組無明顯的不良反應發(fā)生，凝血四項均在正常范圍。兩組藥物不良反應差別不明顯，無統(tǒng)計學意義(χ2=2.38，P ＞0.05)。

3 討論

UAP是急性冠脈綜合征的一種，其病理基礎75%為冠狀動脈粥樣斑塊破裂、血小板粘附聚集、釋放血小板因子、凝血系統(tǒng)激活、誘發(fā)腔內不全堵塞性血栓形成[3]，從而導致冠狀動脈血流量減少，因此，對于UAP的治療除應用常規(guī)的鈣離子拮抗劑、硝酸酯類、β受體阻滯劑等治療外，抗凝治療有著舉足輕重的地位。由于肝素對血管內皮和血小板生理功能影響較大，易引起血小板減少、骨質疏松等不良反應，且需靜脈持續(xù)給藥，應用期間尚需作實驗室監(jiān)測，限制了其在臨床上的應用。而低分子肝素鈣其優(yōu)點為相對分子質量小，半衰期長，血漿蛋白非特異性結合少，生物活性高的優(yōu)點，抗凝血因子Xa作用強，抗凝血酶作用弱，出血副作用少，可逆轉UAP的高凝狀態(tài)，可防止冠狀動脈血栓的形成，無須監(jiān)測凝血功能和調整用藥劑量，可更好地發(fā)揮抗凝作用，通過皮下注射能有效吸收，保證用藥的安全性。且低分子肝素對心絞痛有明顯的止痛作用，皮下注射能達到止痛效果。本組資料觀察組總有效率94.74%明顯高于對照組73.68%，差異有統(tǒng)計學意義，無嚴重出血病例等不良反應，使用安全方便，可在臨床進一步推廣使用。

[1]趙娟，肖海娟.低分子肝素鈣治療不穩(wěn)定型心絞痛126例臨床分析.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2008，24(6):443-444.

[2]陸再英，鐘南山.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一不穩(wěn)定型心絞痛.內科學.人民衛(wèi)生出版社，2008:282.

[3]回金凱.UAP的治療進展.中國老年保健醫(yī)學雜志，2009，7(2):69.