金宏偉 李丹
一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病,是指急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)過2~60 d的“假愈期”突然出現(xiàn)神經(jīng)精神并發(fā)癥,該病是一組以癡呆為主,臨床表現(xiàn)多樣的病理狀態(tài),患者可有精神及意識障礙、錐體系及錐體外系功能障礙、大腦皮層局部功能障礙等,主要表現(xiàn)為癡呆木僵、定向障礙、行為異常、帕金森綜合征、偏癱、頭痛、失眠、乏力、記憶力減退、大小便失禁等癥狀,由于該疾病臨床治療較難,致殘率和病死率較高,所以對該病的預(yù)防尤為重要。現(xiàn)將本院2004年3月至2010年3月急性一氧化碳中毒早期高壓氧聯(lián)合藥物治療情況總結(jié)如下。
1.1 一般資料 治療組112例,男60例,女52例,年齡19~73歲,平均50.52歲;對照組96例,男45例,女51例,年齡11~79歲,平均53歲。全部患者符合一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn),均有昏迷過程。兩組年齡、性別、病情無明顯差異,從發(fā)病當(dāng)日算起,隨訪6個月,隨訪方式為患者電話隨訪。
1.2 治療方法 對照組采用內(nèi)科常規(guī)藥物治療主要是改善腦部微循環(huán)、促進腦細胞代謝,防治腦水腫,給予利尿、營養(yǎng)腦神經(jīng)細胞等藥物。療程10~20 d。治療組在內(nèi)科常規(guī)用藥的同時進行高壓氧治療。高壓氧治療方法:壓力 210 MPa,80 min/d,開始時 2次/d,10 d后改為 1次/d,20 d 1個療程,一般要做1~3個療程。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用簡明統(tǒng)計學(xué)處理器處理,(P<0.05)為差異有極顯著統(tǒng)計學(xué)意義。
治療組112例患者遲發(fā)性腦病6例,發(fā)生率5.36%;對照組96例患者,遲發(fā)性腦病22例,發(fā)生率22.92%,死亡4例。遲發(fā)性腦病發(fā)生率治療組與對照組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05,治療組無一例死亡,對照組死亡 4例,死亡率4.17%。
一氧化碳中毒多發(fā)生在北方地區(qū)冬春季節(jié),一氧化碳中毒時一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合力比氧的結(jié)合力高240倍,且HbCO解離速度比氧合血紅蛋白慢3600倍,HbCO不能攜帶氧,同時HbCO的存在還能使血紅蛋白氧離曲線左移因此造成組織缺氧。有些患者會出現(xiàn)一種“假愈”現(xiàn)象,其實大腦缺氧,腦血管損害沒有徹底恢復(fù),造成血管缺氧性損害繼續(xù)惡化,引起進行性腦缺氧,腦軟化及腦組織壞死致遲發(fā)性腦病的發(fā)生。
遲發(fā)性腦病其發(fā)生機制為CO中毒主要引起組織缺氧,腦缺氧后腦血管迅即麻痹擴張,導(dǎo)致嚴(yán)重的細胞內(nèi)水腫;血管內(nèi)皮細胞腫脹造成腦循環(huán)障礙,內(nèi)皮細胞損傷引起血小板聚集形成微血栓進一步加重循環(huán)障礙,加劇腦組織缺血、缺氧及皮質(zhì)下白質(zhì)廣泛的脫髓鞘病變,使患者出現(xiàn)遲發(fā)性腦病。而高壓氧治療一氧化碳中毒,可增加血液中溶解氧量。提高動脈血氧分壓,增加血氧含量,加大了血氧彌散能力和組織氧儲備,大腦組織得到充分的氧供而糾正缺氧狀態(tài),使血管通透性易于恢復(fù)正常,減少滲出和腦水腫,降低顱內(nèi)壓,改善微循環(huán),阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán),促進大腦神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù),促進毛細血管及神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù),促進毛細血管的再生,加速腦血管側(cè)支循環(huán)的建立,減少血液黏度,減少無氧酵解,減少血小板聚集,減少微血栓的形成等,有利于血液淤塞的解除和血栓的溶解,更有利于缺血缺氧腦組織功能恢復(fù)。從而大大降低了遲發(fā)性腦病的發(fā)生。臨床中還觀察到一氧化碳中毒的治療,一定要有充足的療程,那些昏迷患者清醒后過早終止治療,遲發(fā)性腦病的發(fā)生率較高,對一氧化碳中毒應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早治療及早應(yīng)用高壓氧和充足的療程是減少一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的關(guān)鍵。
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