微創(chuàng)治療高血壓腦出血術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥臨床探討

郭紅雨 包改輝

高血壓腦出血是臨床較常見急癥之一,有很高致死率和致殘率。微創(chuàng)清除術(shù)具有創(chuàng)傷小,恢復(fù)快,操作簡便優(yōu)點(diǎn),但微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血雖然并發(fā)癥較為少見,我們對 60例行微創(chuàng)穿刺清除術(shù)患者的臨床資料及并發(fā)癥進(jìn)行總結(jié)匯報(bào)如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組 60例,男 45例,女 15例;年齡 40歲 ～80歲;格拉斯哥昏迷評分(GCS)7分以下 35例,9分 ～12分20例,13分 ～15分 5例;出血部位:基底節(jié)區(qū)腦出血 30例,腦室內(nèi)出血 5例,出血并破人腦室 5例,腦皮層下出血 10例,小腦出血 5例,丘腦出血 5例。出血量 15～30m l 15例,35～60 m l 20例,70m l以上者 25例。

1.2 方法 以血腫中心與投影點(diǎn)間距離測出血腫穿刺深度并計(jì)算出血量,以出血量最多和接近顱骨最小距離的 CT層面,標(biāo)記出頭皮鉆顱點(diǎn),避開大的血管、靜脈竇等重要解剖部位,測出血腫中心到鉆顱點(diǎn)的距離,采用YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針,選用合適長度穿刺針,麻醉后用顱骨鉆鉆孔,將導(dǎo)向器送到靶點(diǎn),試抽見黑色血液后,緩慢抽出血腫量的60%～70%。如果為血塊則更換LXS-1I碎吸導(dǎo)向管,將血塊碎吸排出,拔出碎吸管,后置硅膠引流管低壓(約 31.7 kPa或0.2 Atm)沖洗并注入凝血酶止血,夾閉引流管、穿刺點(diǎn)無菌包扎。手術(shù)后 7 h內(nèi)復(fù)查顱腦CT,殘余血腫腔內(nèi)注入尿激酶溶解血腫外引流治療:尿激酶 3～5萬 U溶人生理鹽水5mL中,注入血腫腔內(nèi),閉管留置約 2h后,開放引流血液,1～2次/d,直到復(fù)查CT血腫少于 5mL為止。

2 結(jié)果

本組 60例,并發(fā)消化道出血 8例,并發(fā)肺炎 10例,并發(fā)褥瘡 5例,并發(fā)泌尿系統(tǒng)感染 10例,并發(fā)急性腎損傷 10例,再出血 8例,水電解質(zhì)平衡紊亂 9例。經(jīng)治療本組患者并發(fā)癥痊愈 55例;死亡 5例,死亡率 8%。死亡原因:1例低血壓、休克導(dǎo)致多臟器衰減;3例開顱手術(shù)仍控制不良導(dǎo)致呼吸衰減死亡;急性腎損傷1例經(jīng)治療出現(xiàn)急性腎功能衰竭死亡。

3 討論

3.1 消化道出血 由于高血壓腦出血患者急性創(chuàng)傷、腦出血刺激、顱內(nèi)高壓導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增加,導(dǎo)致胃酸分泌增加,加之由于缺血缺氧胃黏膜糜爛,綜合因素導(dǎo)致消化道出血[1]。臨床應(yīng)密切觀察血壓、脈搏及肢端體溫變化,準(zhǔn)確記錄每 h尿量,靜脈應(yīng)用奧美拉唑等抑酸劑,胃管內(nèi)應(yīng)用冰鹽水、和止血藥物,血容量不足時(shí)進(jìn)行擴(kuò)容,必要時(shí)輸血。

3.2 肺炎 由于患者長期臥床及反應(yīng)低下,導(dǎo)致呼吸道大量的分泌物、痰液沉積在肺內(nèi),形成墜積性肺炎,或患者神志不清,神經(jīng)通路的損傷等原因?qū)е卵史瓷湎Щ驕p退,以及高血壓腦出血患者容易出現(xiàn)嘔吐,導(dǎo)致嘔吐物及口腔氣道分泌物吸入形成吸入性肺炎;常規(guī)靜脈應(yīng)用抗生素[2]防止肺部感染,行霧化吸入,進(jìn)行翻身及拍背,促進(jìn)痰液排除。

3.3 急性腎損傷 由于大量、不合理應(yīng)用脫水劑,大分子甘露醇主要經(jīng)腎臟代謝,造成腎小管損傷;高血壓腦出血患者的創(chuàng)傷及缺血、缺氧造成腎臟灌注不足等導(dǎo)致急性腎小球、腎小管損傷。治療過程中對脫水劑掌握小劑量、多次應(yīng)用,以達(dá)到既控制顱內(nèi)壓,有防止或減少并發(fā)癥發(fā)生。

3.4 再出血 高血壓控制不良,血壓過高,腦血管灌注量明顯增加,引起再出血,是造成再出血主要原因。手術(shù)后有效控制高血壓,嚴(yán)密觀察血壓變化,使血壓控制在 140～160/90～100mm Hg。使抬高床頭 30°有利于靜脈回流,降低顱內(nèi)壓,促進(jìn)水腫消退,預(yù)防再出血。防止尿潴留引起躁動(dòng)不安,使血壓上升導(dǎo)致再出血。避免用力過猛致血壓升高誘發(fā)再出血,避免劇烈咳嗽,保持大小便通暢避免排便用力過猛致血壓升高,誘發(fā)再出血。

3.5 水、電解質(zhì)平衡紊亂 由于脫水劑應(yīng)用導(dǎo)致經(jīng)腎臟排出電解質(zhì)增加;靜脈補(bǔ)充水、電解質(zhì)不均衡;腦出血后對血腦屏障的影響,導(dǎo)致血腦屏障開放,間接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)對水電解質(zhì)、酸堿平衡的調(diào)控,也易導(dǎo)致體液紊亂等綜合因素導(dǎo)致水電解質(zhì)平衡紊亂和酸堿失衡;臨床治療中嚴(yán)格檢查電解質(zhì),以達(dá)到及早發(fā)現(xiàn)、及早進(jìn)行控制和調(diào)節(jié)[3]。

總之,微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血雖然并發(fā)癥較低,但對年齡較大、出血量大、格拉斯哥昏迷評分較低、出血部位重要的患者,應(yīng)嚴(yán)密觀察、積極防止并發(fā)癥,改善預(yù)后。

[1］張毅.立體定向抽吸輔以尿激酶灌注治療高血壓丘腦出血.天津醫(yī)藥,2007,35:381.

[2］成秋生.腦室外引流術(shù) 29例并發(fā)癥原因分析.廣東醫(yī)學(xué),2003,24(6):617.

[3］林少華.腦室外持續(xù)引流加尿激酶灌洗治療重癥腦室出血 62例廣東醫(yī)學(xué),2004,25(8):953.