糖尿病并發(fā)肺部感染臨床分析

苗麗

隨著糖尿病患者的逐年增多,糖尿病伴肺部感染已成為臨床一大課題。雖然胰島素和抗生素的應(yīng)用使糖尿病合并感染的病死率有所下降,但肺部感染依然是糖尿病患者面臨的主要問題之一,因此有必要加強(qiáng)對(duì)糖尿病伴肺部感染的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本院 2006年 1月至 2009年 12月收治糖尿病住院病例 327例,合并肺部感染者 83例占 25.4%。其中l(wèi)型糖尿病 8例,2型 75例;入院前口服降糖藥治療者42例,使用胰島素者 41例;病程 2個(gè)月 ～32年,平均 10.8年。入院時(shí)空腹血糖 9.2～35.6mm o l/L。

1.2 診斷 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)按WH01985年制定標(biāo)準(zhǔn),即空腹血糖≥7.8 m m o l/L,餐后 2 h血糖≥11.1 mm o l/L[1]。伴肺部感染診斷標(biāo)準(zhǔn):①新近出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn)膿痰,伴或不伴胸痛;②發(fā)熱;③肺實(shí)變體征和(或)濕羅音;④WB C＞10×109/L或 ＜4×109/L,伴或不伴核左移;⑤胸部X線檢查為片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液。符合以上 1～4項(xiàng)中的任何 1項(xiàng)加第 5項(xiàng),并除外肺水腫等,即可建立臨床診斷[2]。

1.3 資料處理與統(tǒng)計(jì)方法 按不同性別、年齡、病程、血糖情況及并發(fā)癥分別比較各組間的感染發(fā)生率,以探討與感染發(fā)生的相關(guān)因素。感染率的比較用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 感染相關(guān)因素的分析

2.1.1 與性別和年齡的關(guān)系 男女比例為 1.2:1(46/37),男女差異無顯著性?；颊吣挲g為 25～76歲,平均(55.4±8.6)歲,在 238例年齡 ＜60歲的糖尿病患者中,肺部感染 47例占 19.8%,≥60歲者 89例,肺部感染 36例占 40.4%,≥60歲的患者肺部感染發(fā)生率顯著高于 ＜60歲的患者(P＜0.05)。糖尿病伴肺部感染者年齡≤30歲 2例,31～49歲 9例,50～59歲 36例 ,≥60歲 36例。

2.1.2 與糖尿病病程的關(guān)系 糖尿病病程＜5年 198例,伴肺部感染 31例占 15.7%;病程 5.10年 89例,伴肺部感染 32例占 35.9%;病程 ＞10年 40例,伴肺部感染 20例占 50.0%。糖尿病病程長的患者肺部感染的發(fā)生率顯著增高(P＜0.05)。

2.1.3 與血糖的關(guān)系 空腹血糖 ＜11.1mmol/L者共 168例,伴肺部感染 29例占 17.2%;空腹血糖≥11.1mmol/L者共 159例,伴肺部感染者 54例占 33.9%。餐后2h血糖 ＜15mmol/L者 172例,伴肺部感染 27例占 15.7%,餐后 2 h血糖≥15mmol/L 155例,伴肺部感染 56例占 36.1%?？崭寡羌安秃笱禽^高的患者肺部感染發(fā)生率顯著增加(P＜0.01)。

2.1.4 肺部感染的類型 83例肺內(nèi)感染患者中,患急性氣管支氣管炎者 35例(42.2%),肺炎 22例(26.5%),慢性支氣管炎 12例(14.5%),肺結(jié)核 8例(9.6%),支氣管擴(kuò)張癥伴感染、肺膿腫、白色念珠菌肺部感染各 2例(各占 2.4%)。

2.2 治療與結(jié)果

2.2.1 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效按照衛(wèi)生部 1993年頒發(fā)的《抗生素藥物臨床研究指導(dǎo)原則》分 4級(jí),痊愈:癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室及病原學(xué)檢查均恢復(fù)正常;顯效:病情明顯好轉(zhuǎn),但上述 4項(xiàng)中有 1項(xiàng)未完全恢復(fù)正常;進(jìn)步:用藥后病情有所好轉(zhuǎn);無效:用藥 72h后,病情無好轉(zhuǎn)或加重。痊愈率和顯效率合計(jì)為總有效率。

2.2.2 治療效果 患者入院后均用胰島素、抗感染以及相關(guān)的治療,治療觀察 8周。83例患者中痊愈和顯效共 64例(占77.1%),臨床癥狀明顯改善,血糖＜10.0mmol/L,X線示胸部炎癥基本消失(2～8周),復(fù)查痰培養(yǎng)陰性。無效 4例,死亡 15例。

3 討論

3.1 糖尿病伴肺部感染的發(fā)生機(jī)制 主要原因有以下幾點(diǎn):①肺部微血管病變。微血管病變將導(dǎo)致肺組織缺氧及氧的彌散障礙,慢性缺氧引起肺組織結(jié)構(gòu)改變又反過來加重缺氧。糖尿病患者紅細(xì)胞及胞內(nèi)多種代謝酶結(jié)構(gòu)和功能的異常,將導(dǎo)致紅細(xì)胞粘附性增強(qiáng),攜氧能力和變形性降低等均可加重微循環(huán)障礙[2];②高血糖狀態(tài)。高血糖狀態(tài)時(shí),血漿滲透壓升高,延緩淋巴細(xì)胞分裂,抑制中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能,使肺部清除病原微生物能力下降,尤其在酮癥酸中毒時(shí)更容易并發(fā)肺部感染。故認(rèn)為高血糖狀態(tài)是加重肺部感染的重要環(huán)節(jié)[3];③機(jī)體免疫功能降低。高血糖引發(fā)的一系列代謝改變是免疫功能下降的主要原因,如NK細(xì)胞活性和C D+4、C D+8下降。當(dāng)免疫失調(diào)后可導(dǎo)致局限性呼吸道的免疫缺陷,由于免疫功能失衡,脂肪酸缺乏,肺泡巨噬細(xì)胞中合成的溶菌酶減少,使之對(duì)細(xì)菌殺滅能力降低,從而易反復(fù)引起呼吸道的感染。糖尿病患者的免疫功能下降是高血糖的繼發(fā)改變,血糖水平越高肺部感染的發(fā)生率也相應(yīng)增加[4]。

3.2 糖尿病伴肺部感染的防治 ①因糖尿病患者肺部感染顯著高于非糖尿病患者,胸部X線檢查應(yīng)作為檢查常規(guī),以便早診斷和治療;②控制血糖,減少并發(fā)癥。降血糖是肺部感染治療的首要措施,高血糖不但是各種并發(fā)癥的主要原因,也是機(jī)體免疫功能降低的重要因素。對(duì)已有并發(fā)癥的患者,特別是心腦血管并發(fā)癥時(shí),應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理,防止感染,及時(shí)用胰島索,使血糖盡可能控制在 10mmoL/L以下;③改善機(jī)體營養(yǎng)狀況,增強(qiáng)免疫功能。糖尿病患者存在著糖、蛋白質(zhì)、脂肪三大營養(yǎng)物質(zhì)的代謝紊亂,而低白蛋白血癥是糖尿病易患和加重感染的危險(xiǎn)因素之一。進(jìn)行營養(yǎng)支持時(shí)最好采用腸內(nèi)營養(yǎng),這樣既可避免血糖的大幅波動(dòng)又易于檢測控制,有利于營養(yǎng)物質(zhì)的合理吸收;④合理使用抗生素。在未獲得細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果之前,可根據(jù)經(jīng)驗(yàn)選用抗 G-桿菌為主的藥物,待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果后再選擇敏感抗菌藥物。常需要聯(lián)合、足量及療程用藥,并注意藥物副作用及抗生素對(duì)降糖藥代謝的影響等因素,還需注意防治特殊菌種及真菌感染。

糖尿病患者各主要臟器功能都可能受到不同程度損害,使得對(duì)感染造成的代償能力下降,特別是老年患者,肺部感染較重,易發(fā)生序貫性臟器功能障礙,甚至多臟器功能衰竭,病死率增高。因此,注意保護(hù)重要臟器功能成為糖尿病伴肺部感染治療過程中不可忽視的一環(huán)。

[1] 劉國良.糖尿病診斷治療的最新進(jìn)展.中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2000,20(1):29-32.

[2] 陳萍,兀威.糖尿病合并肺部感染的診治.中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2004,24(6):324-325.

[3] 劉道軒,王志華,宋利,等.糖尿病的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)及其治療.中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2000,20(4):246-247.