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    自發(fā)性腦內(nèi)出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍臨床分析和護(hù)理

    2010-08-15 00:51:00于艷霞張建軍
    中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2010年18期
    關(guān)鍵詞:內(nèi)出血性潰瘍腦干

    于艷霞 張建軍

    自發(fā)性腦內(nèi)出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍較常見,預(yù)后差,病死率高。如不及時(shí)有效治療,常使原發(fā)病加重甚至死亡。現(xiàn)將36例自發(fā)性腦內(nèi)出血并發(fā)癥激性潰瘍的臨床分析和護(hù)理介紹如下。

    1 臨床資料和方法

    1.1 一般資料 本組34例自發(fā)性腦內(nèi)出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍中,男23例,女11例,年齡40~80歲,平均60歲。自發(fā)性腦內(nèi)出血根據(jù)病史,體征,結(jié)合頭顱CT確診?;坠?jié)區(qū)出血18例(其中11例破入腦室系統(tǒng)),丘腦出血破入腦室系統(tǒng)6例,原發(fā)性腦室出血2例,腦干出血6例,小腦出血2例。按CT報(bào)告出血量>50 ml者16例。36例中28例有不同程序意識(shí)障礙。

    1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢查,即在自發(fā)性腦內(nèi)出血診治過程中,突然出現(xiàn)反復(fù)多次嘔吐咖啡物和或解柏油樣大便,面色蒼白,留置胃管內(nèi)抽出暗紅或咖啡色液體,潛血試驗(yàn)陽性。

    1.3 治療和轉(zhuǎn)歸 全組患者入院后均給予脫水降顱壓止血等內(nèi)科保守治療,對腦干、小腦,腦室出血者,早期給予法莫替丁預(yù)防,對于已合并有應(yīng)激性潰瘍者,給予洛賽克制酸,部分加以口服凝血酶。腦出血早期嘔血都能得到控制,未發(fā)現(xiàn)嘔血不止導(dǎo)致循環(huán)衰竭。全組共死亡21例,病死率61.76%。多由于顱內(nèi)壓增高而死于腦疝,呼吸衰竭。

    2 結(jié)果

    34例腦出血患者中,17(50%)在腦出血后24 h內(nèi)發(fā)生應(yīng)激性潰瘍,死亡15例,病死率88.24%。12例在腦出血1周內(nèi)發(fā)生,死亡5例,病死率41.6%。5例在腦出血1周后發(fā)生,死亡1例,病死率20%。

    3 討論

    自發(fā)性腦內(nèi)出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍較常見,究其發(fā)病機(jī)理可能是腦出血時(shí)侵及或影響了丘腦下部垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素所致。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生與腦出血量有密切關(guān)系,出血量大容易并發(fā)應(yīng)激性潰瘍。本組16例腦內(nèi)出血>50 ml,造成腦內(nèi)結(jié)構(gòu)受壓移位,顱內(nèi)壓明顯增高,均出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。應(yīng)激性潰瘍與腦出血部位有關(guān),小腦、腦干、腦室、丘腦出血,直接影響丘腦下部及腦干,引起胃運(yùn)動(dòng)、胃液分泌、胃黏膜血流改變,易導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍。腦出血本身病情輕重是決定預(yù)后的關(guān)鍵,早期24 h內(nèi)大量嘔血提示腦出血量大或出血位于小腦、腦干、腦室等處,病死率極高。

    4 護(hù)理體會(huì)

    4.1 密切觀察病情變化,以利早期診斷,早期治療

    4.1.1 觀察患者有無腹脹、腹疼、呃逆、嘔吐咖啡樣液體現(xiàn)象。詳細(xì)記錄嘔吐物的色、質(zhì)、量。嚴(yán)密觀察患者的血壓、脈搏、呼吸、記錄尿量,注意神志變化,對刺激的反應(yīng),肢體的溫度及外周血管充盈情況,若患者出現(xiàn)上腹脹感,頻繁呃逆,心率加快血壓下降(部分患者可出現(xiàn)血壓先上升后下降),煩燥不安,意識(shí)障礙加重等,應(yīng)考慮合并應(yīng)激性潰瘍的可能,做好搶救準(zhǔn)備予以緊急處理。因血壓下降和血容量不足,加重了腦缺血,同時(shí)頻繁呃逆可使顱內(nèi)壓增高,加重腦損害,若不及時(shí)控制,常成為致死原因之一。

    4.1.2 注意大便的色、質(zhì)、量。1周內(nèi)及時(shí)留取大便做潛隱血試驗(yàn)?;颊呷舫霈F(xiàn)柏油樣便,血壓下降,嘔吐咖啡樣液體,則提示為應(yīng)激性潰瘍出血,應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)生,做到早發(fā)現(xiàn)、早用藥、早治療。

    4.1.3 失誤或言語不清者,應(yīng)特別注意觀察其面部表情及手語動(dòng)作。若患者出現(xiàn)痛苦面容,雙手在上腹部不停地摩挲或指點(diǎn),應(yīng)充分重視,及時(shí)給予必要檢查,以免貽誤病情。

    4.2 保持呼吸道通暢,防窒息。應(yīng)激性潰瘍使胃內(nèi)容物增加,排空發(fā)生障礙,反射性引起惡心、嘔吐致氣道阻塞,因此確診應(yīng)激性潰瘍后保持患者呼吸道通暢極為重要,是防止吸入性肺炎、窒息的重要措施,護(hù)士必須熟知和掌握。氣道阻塞的原因可能與下列因素有關(guān):①應(yīng)激性潰瘍致胃內(nèi)容物增加,昏迷患者胃賁門括約肌松馳使胃內(nèi)容物返流阻塞氣道;②吸痰時(shí)刺激咽部引起嘔吐反射致胃內(nèi)容物返流;③腦出血患者病情重,常伴有意識(shí)障礙,咳嗽反射減弱甚至消失、排痰不暢;④吸痰刺激咽部黏膜充血水腫及胃管的刺激使分泌物增加。因此,出血時(shí),取右側(cè)臥位,抬高患者頭頸15°~30°,隨時(shí)吸出口,咽部分泌物,負(fù)壓吸引時(shí)特別注意壓力大小,過大易引起黏膜損傷及嘔吐反射,注意呼吸情況,同時(shí)予禁食、胃腸減壓,每隔30 min抽吸胃液觀察胃內(nèi)出血情況。

    4.3 合理供氧,避免繼續(xù)缺氧 大腦對缺氧、窒息最敏感,延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞功能障礙可使胃黏膜血流減少,胃黏膜抗酸腐蝕力下降,引起廣泛的胃黏膜出血及胃功能紊亂,最終造成胃腸道黏膜糜爛,、滲血、出血等病理改變,患者常規(guī)低流量持續(xù)吸氧,若出現(xiàn)紫紺,呼吸急促、節(jié)律不整,則調(diào)節(jié)中流量給氧,維持氧飽和度在90%以上。

    4.4 監(jiān)測血糖 腦出血后由于應(yīng)激反應(yīng)或原有糖尿病,部分患者血糖水平增高。高血糖導(dǎo)致氧自身基含量增高,加重腦水腫,使病灶周圍的腦組織血流量下降,加上出血后腦組織缺血、缺氧、無氧酵解加速,局部乳酸濃度升高,細(xì)胞內(nèi)pH值下降,導(dǎo)致細(xì)胞功能喪失或死亡。自發(fā)性腦出血后控制血糖在正常范圍十分重要,患者入院時(shí)常規(guī)測血糖,住院過程中根據(jù)情況監(jiān)測血糖。在治療過程中避免低血糖發(fā)生。

    4.5 留置胃管,補(bǔ)充營養(yǎng)及監(jiān)測胃內(nèi)出血情況 應(yīng)激性潰瘍是常見的并發(fā)癥之一,主要見于昏迷患者。朱濟(jì)修認(rèn)為危重患者早期注意胃腸營養(yǎng)的補(bǔ)充,能減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。為早期發(fā)現(xiàn)和治療應(yīng)激性潰瘍,只要病情穩(wěn)定,昏迷患者病后2~3 d應(yīng)插鼻飼管,給予鼻飼牛奶或其他液體飲食,以中和胃酸,防止胃出血,同時(shí)保持口腔清潔。每次喂食前用注射器抽取胃液,觀察胃液是否呈咖啡色,大便是否呈柏油樣便。本組3例因長期少量進(jìn)食,又拒絕鼻飼,致營養(yǎng)不良,據(jù)報(bào)道此時(shí)胃黏膜內(nèi)的主要成份氨基已糖明顯減少,十二指腸內(nèi)容物和膽汁返流,膽鹽對胃黏膜的破壞,加重應(yīng)激性胃黏膜病變,導(dǎo)致黑便。本組14例插鼻飼管患者,均在嘔血黑便前從胃管內(nèi)抽到咖啡樣胃內(nèi)容物。

    4.6 加強(qiáng)心理護(hù)理 由于發(fā)病突然,病情復(fù)雜多變,意識(shí)清醒的患者會(huì)產(chǎn)生緊張和恐懼心理。我們以親切熱情的態(tài)度和嫻熟的技術(shù)爭取患者的信任,當(dāng)病情惡增加患者的安全感,并不斷鼓勵(lì)患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。同時(shí)做好家屬工作,取得理解支持,更好地配合治療。

    4.7 預(yù)見性護(hù)理在搶救應(yīng)激性潰瘍患者中的應(yīng)用 預(yù)見性護(hù)理在搶救危重患者過程中的應(yīng)用,已愈來愈受到重視。據(jù)報(bào)道,部分消化道大出血患者前3 d的脈搏明顯增快,此現(xiàn)象出現(xiàn)早于其他癥狀,如胃部不適,頭暈,心悸。脈搏增快機(jī)理是因?yàn)楦蝺?nèi)阻力增加,使門靜脈供肝的血液量和氧減少,來自門靜脈的親肝因子和胰高血糖素減少,以及交感神經(jīng)壓力感受的反饋調(diào)節(jié),使心臟功能發(fā)生改變,心輸出量增加心跳加快。我們在臨床病情觀察和搶救中,加強(qiáng)預(yù)見性意識(shí),采取預(yù)見性護(hù)理措施,對于搶救自發(fā)性腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者,起到了降低死亡率,縮短出血時(shí)間的重要作用。

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