關(guān)于奧美拉唑預(yù)防老年腦出血患者上消化道出血的臨床觀察

許禮賢

關(guān)于奧美拉唑預(yù)防老年腦出血患者上消化道出血的臨床觀察

許禮賢

目的觀察奧美拉唑?qū)夏昴X出血患者伴發(fā)上消化道出血的預(yù)防作用。方法選擇腦出血患者60名，隨機(jī)分為奧美拉唑組，西咪替丁組及對(duì)照組，常規(guī)治療基礎(chǔ)上分別用奧美拉唑及西咪替丁，對(duì)照組不用抑酸藥，觀察上消化道出血的指標(biāo)和對(duì)死亡率的影響，記錄藥物不良反應(yīng)。結(jié)果三組上消化道出血的發(fā)生率分別為奧美拉唑組0%，西咪替丁組15.0%，無(wú)抗酸藥組30.0%，奧美拉唑組與西咪替丁組相比有顯著差異性(P＜0.01)該二組與無(wú)抗酸藥組比較，發(fā)生率明顯低于無(wú)抗酸藥組(P＜0.01)。結(jié)論奧美拉唑可以有效預(yù)防腦出血患者上消化道出血的發(fā)生率并可改善急性期預(yù)后。

奧美拉唑;腦出血;上消化道出血;預(yù)防作用

上消化道出血是腦出血中常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，是導(dǎo)致死亡的危險(xiǎn)因素之一，臨床上在治療原發(fā)病的同時(shí)，積極預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生是降低死亡率的關(guān)鍵。近年來(lái)，H2受體拮抗劑的預(yù)防性應(yīng)用，發(fā)病率有所下降，但仍不盡人意。本文觀察了奧美拉唑?qū)夏昴X出血患者合并發(fā)上消化道出血的預(yù)防作用，效果明顯，現(xiàn)報(bào)告如下:

1 資料和方法

1.1 病例選擇 選擇2006年3月至2008年5月在我院住院患者60名，其中男32例，女28例，平均年齡(61±8.5)歲，全部病例根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)及影像等檢查，診斷腦出血，既往無(wú)潰瘍病及出血性疾病史，用藥前無(wú)消化道出血表現(xiàn)，將60例患者隨機(jī)分為3組，分別為奧美拉唑組，西咪替丁組及無(wú)抗酸藥組，三組間無(wú)明顯的差異，發(fā)病1～10 d內(nèi)出現(xiàn)嘔血，黑便或兩者兼有者，嘔吐物或大便潛血陽(yáng)性，可判斷為并發(fā)上消化道出血。

1.2 方法 三組患者基本治療相同，對(duì)包括脫水、降顱壓、補(bǔ)液、抗感染、穩(wěn)定血壓。奧美拉唑組給予奧美拉唑40 mg，靜脈推注共一周，西咪替丁組給予西咪替丁400 mg靜脈推注，根據(jù)病情和意識(shí)障礙情況1～2次/d，詳細(xì)觀察心率、血壓及有關(guān)上消化道出血的指標(biāo)，用藥前后檢查丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)并觀察其變化。對(duì)照組僅按常規(guī)治療未加用抗酸藥。三組患者在治療過(guò)程中均嚴(yán)格控制飲食，禁食肉類(lèi)，并且禁用維生素C類(lèi)藥物至少2 d以上，若能得到大便，盡可能每天查大便潛血一次，如果出現(xiàn)明顯嘔血或黑便，或大便潛血陽(yáng)性，可診斷為上消化道出血。并對(duì)3組患者進(jìn)行為期半年至一年的隨訪(fǎng)，對(duì)其預(yù)后進(jìn)行對(duì)比。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用χ2檢驗(yàn):P＜0.05為差異顯著，P＞0.05為無(wú)顯著差異。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)上消化道出血的預(yù)防作用 奧美拉唑組與對(duì)照組相比P＜0.05，西咪替丁組與對(duì)照組相比P＜0.05。

2.2 對(duì)預(yù)后的影響 在急性期奧美拉唑組死亡1例(5.0%)，西咪替丁組死亡3例(15.0%)，對(duì)照組死亡5例(25.0%)，存活者不同程度偏癱、失語(yǔ)、癡呆、記憶力減退等后遺癥的發(fā)生率分別為65.0%，70.0%，75.0%，組間無(wú)顯著性差異。

2.3 不良反應(yīng) 治療組用藥前后ALT未見(jiàn)增高，未發(fā)生其他副作用。

3 討論

老年腦出血患者合并上消化道出血絕大多數(shù)為應(yīng)激性潰瘍出血，病情越重，發(fā)生率越高，而且上消化道出血發(fā)生越早，預(yù)后越差［1］。腦出血時(shí)，丘腦及丘腦下部直接或間接受到損害，下丘腦前核興奮，胃左動(dòng)脈血流量及胃酸分泌增加，胃蠕動(dòng)增加，張力增高胃終末血管痙攣，胃黏膜缺血，發(fā)生潰瘍。潰瘍最常發(fā)生在胃體及胃底部，常表現(xiàn)為淺表黏膜潰瘍，早期多以多發(fā)性糜爛，黏膜下出血改變?yōu)橹?。在?yīng)激狀態(tài)時(shí)，胃壁血管收縮，黏膜缺血缺氧，使胃-黏膜屏障遭受破壞，胃腔內(nèi)H+向胃壁內(nèi)擴(kuò)散，是發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的主要機(jī)制。胃酸和胃蛋白酶的存在是潰瘍發(fā)生的先決條件，當(dāng)胃液pH＞3.5時(shí)，上消化道出血的發(fā)生率明顯減少，胃酸分泌完全受抑或中和時(shí)，能防止應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生［2］。

在本研究中，我們對(duì)腦出血患者應(yīng)用奧美拉唑及西米替丁預(yù)防上消化道出血的發(fā)生，結(jié)果表明，奧美拉唑組無(wú)一例出現(xiàn)上消化道出血。而西咪替丁組3例出現(xiàn)上消化道出血，發(fā)生率為15.0%，在對(duì)照組發(fā)生率為30.0%。同時(shí)本研究還顯示合并上消化道出血的老年腦出血患者多為有意識(shí)障礙者，說(shuō)明隨著病情的加重，上消化道出血的發(fā)生率越高，是導(dǎo)致死亡的危險(xiǎn)因素之一。

正常的胃內(nèi)酸性環(huán)境對(duì)潰瘍出血的止血是不利的，血液和血小板的誘導(dǎo)凝血作用只有在pH＞6.0時(shí)才能發(fā)揮，體內(nèi)外研究顯示，提高胃內(nèi)pH至大于6.4，是防止?jié)兂鲅挠行ПＷC［3］。奧美拉唑是一種新型的胃酸分泌抑制劑，由于其能選擇性地競(jìng)爭(zhēng)胃壁細(xì)胞中質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶的活性，阻斷胃酸分泌的最后通道，而產(chǎn)生強(qiáng)有力的抑制抑制泌酸的作用［4］。還具有輕度抑制胃蛋白酶分泌，減少潰瘍的發(fā)生和發(fā)展，達(dá)到預(yù)防和治療上消化道出血的目的。西咪替丁是H2受體拮抗劑，能競(jìng)爭(zhēng)性與壁細(xì)胞的H2受體結(jié)合抑制胃酸分泌，有研究認(rèn)為其對(duì)應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防作用大于其治療作用［5］。

因此，我們認(rèn)為奧美拉唑和西咪替丁能明顯抑制胃酸的分泌，提高胃內(nèi)pH值，有效降低腦出血患者上消化道出血的發(fā)生率，奧美拉唑的預(yù)防作用優(yōu)于西咪替丁，值得推廣。

［1］趙忠新，宰春和.自發(fā)腦出血急性期生命預(yù)后的影響因素.國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)，1996，4(4):227-229.

［2］Pilchman J，Lefton HB，Braden GL.Cytoprotection and stress ulceration.Med Clin North Am，1991，75(4):853-862.

［3］沙衛(wèi)紅，李瑜元，賈林，等.不同pH值對(duì)消化性潰瘍并出血的療效的影響.胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，1998，7:262-265.

［4］于曉峰，姚健風(fēng)，顧同進(jìn)，等.奧美拉唑不同途徑、不同劑量給藥抑制胃酸的效果.中國(guó)新藥與臨床雜志，2001，20(4):302-305.

［5］陶慶玲，王偉.西咪替丁預(yù)防腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍中國(guó)新藥與臨床雜志，2000，19(1):21-22.

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